Galvenais / Hipoplāzija

Pseidoiringomielīta akropātija

Pseudosyringomielīta akropātija ir reti sastopama hroniska sistēmiska nezināmas etioloģijas slimība, kuras dēļ ādas izpausmes ir distrofiskas pārmaiņas. Parasti ietekmē apakšējās ekstremitātes. Klīniski tas izpaužas kā čūlu veidošanās uz pēdu pēdu virsmas pret temperatūras jutīguma zudumu fona, hiperhidrozes, onihodistrofijas, locītavu ankilozes un mutācijas. Sāpes un taustes jutīgums saglabājas. Slimība tiek diagnosticēta, pamatojoties uz pacienta vēsturi un pilnīgu klīnisko un laboratorisko pārbaudi. Uzliek vasoaktīvus līdzekļus, izraksta vietējos līdzekļus, lieto hiperbariskās oksigenācijas un dziļas rentgenoterapijas procedūras, veic simpathektomiju. Terapeitisko pasākumu efektivitāte ir zema.

Pseidoiringomielīta akropātija

Pseudosyringomielīta akropātija ir reti sastopams patoloģisks sistēmiskā procesa process, ko papildina trofisko čūlu veidošanās uz ekstremitāšu ādas. Slimība eksistē divos veidos: iedzimta radniecīga slimība (Peron-Gorse-Kulona sindroms), pirmo reizi aprakstīta 1942. gadā un ieguva ne-radniecīga slimība (akropatii birojs Barrier-Tom), pirmais apraksts, kas tika sagatavots 1953. gadā. No klīniskā viedokļa dzemdes un ģimenes akropātijas čūlaini defekti notiek vienādi.

Pseidoerindomielīta akropātija ir spilgta dzimuma krāsa, parasti cieš cilvēki vecāki par 40 gadiem. Slimība notiek jebkurā gada laikā, bet ziemas periodā tā pasliktinās, un tā nav endēmiska. Dati par dermatoloģisko slimību struktūras īpatsvaru nav pieejami (iespējams, pateicoties patoloģijas retumam). Steidzamība ir definēts problēmu komplikācijas psevdosiringomieliticheskoy akropatii kas būtiski samazina dzīves kvalitāti pacientiem, augstfrekvences diagnostikas kļūdas izraisīja gadījuma raksturu patoloģijas, kā arī ilgstošas ​​prombūtnes no terapijas laikā iespēju pārveidošana plakanšūnu ādas vēzi.

Cēloņi un klasifikācija

Mūsdienu dermatoloģijā pseidoerindomielīta akropātija ir sadalīta divās iespējās. Ir:

  1. Iedzimta ģimenes forma - genodermatisms, kuram raksturīga visa veida jutība kājās un trofiskie traucējumi, ko izraisa mugurkaula apakšdaļas aizmugures un sānu kolonnu nepietiekama attīstība.
  2. Iegūta ne-ģimenes forma, ko izpaužas zemāko ekstremitāšu ādas trofiskās čūlas hroniskās alkohola polineuropatijas fona.

Slimības ģimenes formas etioloģija ir skaidra - tas ir genodermatisms, ko pārmanto recesīvā vai dominējošā tipa un kombinē ar citām iedzimtām anomālijām. Iegūtās slimības formas attīstības un patoģenēzes cēlonis nav pilnībā izprotams. Lielākā daļa dermatologu, dodot priekšroku attīstībai patoloģiskiem procesa izmaiņām veģetatīvo nervu sistēmu un hronisku alkohola reibumā nervu šūnu, tiek uzskatīts, ka izraisa ādas process šīs patoloģijas ir ārējie faktori (ādas hipotermija, traumas, valkājot neērtas ciešus apavus) starp esošajiem endogēno cēloņiem (toksiska aknu slimība, vitamīna trūkums, apgrūtināta vielmaiņas procesi).

Attīstības mehānisms ir olbaltumvielu polineuropatijas rezultātā izraisīta ādas trophīma pārkāpšana. Pacienti, kas cieš no hroniskā alkoholisma, alkohola toksiskās ietekmes rezultātā nervu galiem, izraisa vielmaiņas traucējumus perifērā un centrālajā nervu sistēmā, kas izraisa autonomās nervu sistēmas traucējumus. Ar alkohola neiropātiju tiek traucēta perifēro nervu maņu funkcija, kā rezultātā pacients pēkšņi izjūt apkārtējās vides temperatūru, ievainojumus, sāpes uz kājām no neērtībām apaviem u.tml.

Šo procesu pastiprina B1 vitamīna trūkums, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas gremošanas traktā. Tā kā B1 ir antioksidants, kas iesaistīts nervu impulsu transmisijā, tā zemās vērtības noved pie neatgriezeniskām trofiskām izmaiņām. Paralēli pacientu ķermenī, bieži vien ar nelabvēlīgu iedzimtību vairākiem fermentiem, notiek acetaldehīda, proti, etanola sadalīšanās starpprodukta uzkrāšanās, kas galu galā iznīcina nervu galus.

Simptomi

Ar iedzimtu anomāliju dominē deformācijas, kas izpaužas kā kaulu deformācijas, kāju izmēru samazināšanās un muguras defekti. Iespējama viscerālā patoloģija, ja nav autonomu traucējumu. Neiroloģiski izteikta saglabāšana ir tikai dziļa jutība. Iedzimtas un iegūtas patoloģijas ādas un kaulu izpausmes ir identiskas.

Pseidoziringomielītu nepiederoša akropātija sākas ar pēdu hiperekeratozes foci uz abām kājām kāju balstos pret hiperhidrozes fona. Laika gaitā hiperkeratozes centrs kļūst difūzs, sarkanīgi loka parādās uz robežas starp veselu un slimu ādu. Ir verrukoznye izaugumi. Aizmugurējā pēda nekad neiesaistās procesā. Toļi uz viņu kājām izskatās kā "siksnas", naglas izpaužas kā "pulksteņu brilles".

Sakarā ar trofiskiem traucējumiem un bakteriāliem bojājumiem, ko izraisa pārmērīga svīšana, uz elkoņu zolēm tiek veidotas eliptiskas, nesāpīgas, zilganas nokrāsas dziļas čūlas ar blīvām malām un nekrotisko apakšā. Spēcīga čūlu izdalīšana, ar dziļu iesūkšanos ādā (līdz kaulam) - ar kaulu sekvestrētājiem. Laika gaitā pēdu edēma pievieno čūlas, kas rodas traucētu simpātiskas inervācijas, cianozes un distālo daļu osteolīzes rezultātā.

Kāja ir deformēta, locītavu kustība ir ierobežota. Traucēta radikālas jutība, izzūd Aikses refleksi. Saglabājas temperatūras un sāpju jutīgums, samazinās muskuļu tonuss. Tādējādi veidojas simptomu triāde, kas raksturīgi pseidoiringomielīta akropātijai: gausa čūlas pūtītēm, osteoporoze un kāju kaulu iznīcināšana, polineuropatija ar daļēju vai pilnīgu temperatūras jutīguma zudumu.

Diagnostika

Klīniskā diagnoze atklāj dermatologs, pamatojoties uz medicīnisko vēsturi, simptomiem raksturīgā psevdosiringomieliticheskoy akropatii, tad morfoloģisko pētījumu un rentgena pārbaudes datiem, kas konstatēti fenomenu progresīva artrītu "Ložņu" kaula uz otru, sastiepumiem, lūzumiem un kaulu iznīcināšanas pieturas porcijās laikā rezultātus. Histoloģiski nozīmīga fibrozes attīstība mugurkaula jostas daļas simpatētiskajos mezglos un aizmugurējā mugurkaula patoloģijas novirze.

Ārstēšana

Pacienti ar psevdosiringomieliticheskoy akropatiey ārstēt kolektīvi, piedaloties ne tikai dermatologa, bet arī neirologs, ķirurgs, ortopēds, gastroenterologs, rehabilitācijas speciālistu, fizioterapeitu un radiologs. Diemžēl pašlaik nav pietiekami efektīvas terapijas metodes, patoloģiskais process ir ļoti izturīgs pret simptomātisku terapiju. Pacienšu paasinājuma laikā tiek norādīta hospitalizācija ar skarto locekļu imobilizāciju.

Pseido-syringomyelitis akropātijas, antihipertensīvo un antibakteriālo līdzekļu, ganglioblokatoru, simpatolītisko līdzekļu, endotelioprotektoru, antioksidantu un meoperoneālo līdzekļu, audēju un audēju, audēju un audēju, audēju un audēju, audēju un B, A un B vitamīnu terapijas procesā. sekvestrācijas noņemšana. Tiek atzīmēta hiperbariskās oksigenācijas pozitīvā iedarbība.

Taktiski piemēroti antiseptiski pārsienamie līdzekļi, anilīna krāsu šķīdumi un pretiekaisuma ziedes. Ilgstošas ​​nedziedējošas čūlas ar pirkstu distālo falangu mutāciju tiek pakļautas ķirurģiskai amputācijai. Sarežģītās terapijas neefektivitāte ir indikators dziļās staru terapijas izmantošanai jostas simpātijas mezglu rajonā. Daudziem pacientiem ieteicams lietot ortopēdiskos kurpes.

acropātija

Liela krievu-angļu medicīnas vārdnīca. - M., "RUSSO". Benjumovičs MS, Rivkins V.L.. 2001.

Apskatiet citas vārdnīcas:

Acropathy - rus Acropathy (g), saslimšanas (mn) ar ekstremitātēm eng acropathy fra acropathie (f) deu Acropathie (f) spa acropatía (f)... Drošība un veselības aizsardzība darbā. Tulkošana angļu, franču, vācu, spāņu valodā

akropātijas čūlas-kropļojošās deformācijas - (akropātija ulceromutilans et deformans, acro + grieķu, patosas ciešanas, slimība), skatīt Acropathy čūlas-sakropļojošu ģimeni... Liela medicīniskā vārdnīca

akropatiya čūlainais mutiliruyuschaya ģimenes - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz saimes, akropatiya čūlainais mutiliruyuschaya deformēta Dzhiakkai sindroms Peron Gorse Kulona sindroms, Tevenara sindroms.), iedzimta dermatozes, ko izraisa bojājumi muguras...... Great Medical Dictionary

akropatiya čūlainais mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-ģimenes - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn Earth Barrier sindroms), slimība, nezināmas etioloģijas, kas attīstās pacientiem ar hronisku alkoholismu, klīniski līdzīga syringomyelia; ko raksturo distrofisks...... liels medicīnas vārdnīca

Pieteikums Dažas no problēmām, pasūtot modernu medicīnisko terminoloģiju - Iepriekš gadsimtiem sena vēsture rašanos un attīstību medicīnas terminoloģijas daudzvalodu tam ir daudzi avoti, kā arī piemērus sarežģītas attiecības starp etimoloģiju, struktūru un semantiku ziņā, iespējams, ir...... Medicīnas enciklopēdija

ģimenes akroosteolīze - (acroosteolīze familiaris), skatiet Acropātiju, čūlas sakropļojot ģimeni... Liela medicīniskā vārdnīca

Birojs-barjeras sindroms - (Y. birojs, mūsdienu franču ārsts, N. Barriere, mūsdienu franču ārsts) skatīt Acropātiju, čūlas izkropļojot pseudosyringomyelitis non-family... Liela medicīniskā vārdnīca

Dzhiakkay sindroms - (L. Giaccai, modernais Libānas radiologs), sk. Acropātija ir čūlaina sakropļojoša ģimenes... Liela medicīniskā vārdnīca

Perona-Droke-Coulomb sindroms - (Peron, Droquet, Coulon) Skatīt Acropathy čūlas-kropļojošās ģimenes... Liela medicīnas vārdnīca

Thevenara sindroms - (A. Thevenard, 1898. g. 1959. g., Franču Neuropathologist), sk. Acropātija, kas čūlaina sakropļo ģimeni... Liela medicīniskā vārdnīca

Ģimenes akroosteolīze - (acroosteolīze familiaris), skatiet Acropātiju, čūlaina sakropļo ģimeni... Medicīnas enciklopēdija

Skeleta-muskuļu sistēmas sabrukums vairogdziedzera slimībām

Vairogdziedzera patoloģijā tiek novērota paaugstināta (hipertireoze) vai samazināta (hipotireoze) vairogdziedzera hormonu ražošana.

Hipertireoze rodas tādās slimībās kā difūzs toksisks goats, toksisks nodulārais asistents, vairogdziedzera adenoma, kā arī, ja lieto vairogdziedzera hormonus, vairogdziedzera vēzi. Reimatisko slimību kombinācija ar vairogdziedzera patoloģiju galvenokārt attiecas uz Hashimoto tireoidītu un difūzo toksisko gociju, kuru radīšanā autoimūna mehānismi ir ļoti svarīgi. Abās slimībās tiek konstatētas antivielas pret tireoglobulīnu un vairogdziedzera mikrosomu daļu, reimatoīdais faktors un antinukleāros antivielas. Visbiežāk novērotā vairogdziedzera dzemdes autoimūnu slimību kombinācija ar reimatoīdo artrītu. Hipertirozes muskuļu un skeleta izpausmju spektrs ietver miopātiju, sistēmisko osteoporozi, periartrītu, akropātiju (7).

Tireotoksiska miopātija (TM)

Kā neatkarīga nosoloģiskā forma, kas uzsvērta 1938. gadā. Pašlaik TM reti tiek diagnosticēta, kas lielā mērā ir saistīts ar esošo viedokli, ka tireotoksikozes vājums vienmēr ir saistīts ar vispārēju asteniju, nevis skeleta muskuļu sakropļošanos. Ir arī objektīvi iemesli, kas kavē TM diagnostiku: salīdzinoši viegls individuālo muskuļu bojājums; paralīzes trūkums (izņemot retus izņēmumus); maskējot miopātiju ar tirotoksikozes simptomiem. Tātad pacienti ar TM, kā likums, nesūdzas par muskuļu vājumu un izskaidro esošās mehāniskās grūtības citu iemeslu dēļ (svara zudums, nervu izsīkšana, vecums, "sāls nogulsnēšanās" utt.). Ir grūti diagnosticēt un tas, ka muskuļiem bieži ir "veselīgs" izskats, jo nav atrofijas, tādēļ neiromuskulārā sistēma netiek pārbaudīta un miopātija nav atpazīta. Lai gan īpašā klīniskā pētījumā tas konstatēts 61-81,5%, un elektromiogrāfijā, saskaņā ar dažādiem autoriem, 92,6-100% pacientu ar tireotoksikozi. Klīniskajā praksē pieļaujot muskuļu vājuma objektivitāti, tiek pacelti no ķermeņa stāvokļa un no zemas izkārnījumos, no muguras stāvokļa utt. (4).

Vairumā pacientu miopātijas simptomi rodas pirmajos 6-7 mēnešos pēc tirotoksikozes simptomu rašanās. Miopātijas smaguma pakāpe nav atkarīga no tireidoglikozes kursa un ilguma, vairogdziedzera paplašināšanās pakāpes un acs simptomu smaguma pakāpes (4).

Visbiežāk procesā tiek iesaistīti TM, plecu muskuļu ileo-jostas, lielie gūžas kaula, palmāru savstarpēji un tārpu līdzīgi muskuļi, kakla elastīgie un plecu biceps muskuļi. Šo muskuļu vājuma noteikšana var būt viens no svarīgākajiem TM diagnostikas kritērijiem.

Viedokļi par vājuma biežuma (un pakāpes) un muskuļu atrofijas attiecību pacientiem ar TM ir literatūrā strīdīgi. Daži pētnieki uzskata, ka muskuļu vājums vienmēr ir saistīts ar atrofiju (5). Citi, ka muskuļu atrofija notiek vairākas reizes biežāk nekā viņu vājums (5, 14). Šo jautājumu detalizēti pētīja Kozakov V. M. et al. ņemot vērā anatomiskos reģionus un muskuļu grupas (5). Plecu josta muskuļi (trapecveida, priekšā daļa), plecu josta (starpreģionālos un infraspinatus), pleci (triceps), augšstilbi (četrgalvu un svinu) tiek konstatēts vairāk atrofija nekā vājumu. Citās muskuļu grupās (sejas muskuļi, kakla elastīgie, starpposma un tārpu līdzīgi, taisni un slīpi vēdera, lieli gūžas, ileālās-jostas daļas), gluži pretēji, vājums tiek konstatēts biežāk nekā atrofija.

Vēl viena TM iezīme ir pārmērīga ādas locīšana pār skarto muskuļu. Visbiežāk tas novērojams pleca tricepsa muskuļa un četrgalvu femorisa reģionā. Šādi muskuļi, šķiet, ir visvairāk atrofēti, kas nemainīgi saglabā savu spēku. Acīmredzot subkuāļu tauku izzušana rada nepatiesu iespaidu par smagu muskuļu atrofiju.

Klīniskā pētījumā slimības atzīmēta un citas unikālas iezīmes: bieži zudums sejas muskuļiem (frontālas un apļveida acīm), vieglas vai vidēji smagas, saglabājot vai palielinot dziļi refleksus, trūkumu muskuļu psevdogipertrofy un beigu atrofiju, cīpslu un muskuļu atsaukšanu, patoloģisko deformācija individuālo ķermeņa segmentus ( 5).

Diagnozei, neiromuskulārai slimībai, papildus zināšanām par atsevišķu muskuļu vājumu un atrofijas biežumu, svarīga ir muskuļu bojājumu topogrāfija (formula). Kozakov V.M. un Sovt. atkarībā no miopātijas smaguma tika pētīta muskuļu vājuma lokalizācija (5). Pacientiem ar viegliem vai miopātija, kas sākotnēji tika atklāts vājums iliopsoas (93,4%), no gūžas Maximus (70,3%), kā arī starpribu muskuļiem wormlike rokām (69%) un / vai saliecēja uz kakla (54%). Ar progresijas miopātija konsekventi iesaistīto plecu muskuļiem (BICEPS, deltoids), ciskas (vadošo un aizmugures grupas) un plecu jostu (Tapered priekšējā zobains, starpreģionālos un infraspinatus muskuļu).

Plaši tiek uzskatīts, ka ar TM (tāpat kā ar citām miorātijām) galvenokārt tiek ietekmēti plecu un iegurņa jostu muskuļi un proksimālie ekstremitātes; Reti aprakstīti gadījumi, kad dalījās disāls, pašu rokas muskuļi. Kozakov V. M. et al. Speciāli tika pētīta smadzeņu un hipotenāņu muskuļu vājuma noteikšanas biežums, salīdzinot ar plaukstas locītavas un tārpu līdzīgu muskuļu vājuma noteikšanas biežumu (5). Pirmās grupas muskuļi bija reti iesaistīti (1,9% pacientu). Otrās grupas muskuļu vājums bija diezgan izplatīts (74,1% pacientu).

Tādējādi agrākajā stadijā TM var atpazīt pēc šādiem kritērijiem:

1) muskuļu vājuma izplatīšanās "formula" ar iliopsoas, lielu gluteju, starpkultūru palmāra un tārpu līdzīgu muskuļu un / vai kakla locītavu uztveršanu;

2) tricepsu muskuļu un četrgalvu muskuļu atrofija gurniem, nemazinot to spēku;

3) Pārmērīga ādas locīšana pār šiem muskuļiem. Diagnozi apstiprina dati par vairogdziedzera funkcijas pētījumu.

Jāatzīmē, ka TM saskaņā ar klīniku un morfoloģiskajām izmaiņām muskuļos, kā arī elektromiogrāfijā ir daudzu iedzimtu un nepārmantotu neiromuskulārās slimību fenokopija, kas prasa atbilstošu diferenciāldiagnozi. Ļoti svarīgi ir nošķirt šo eksogēno miopātiju no līdzīgām slimībām, jo ​​adekvāta un savlaicīga ārstēšana vairumā gadījumu rada gandrīz pilnīgu TM regresiju. Ja TM nav īpašas ārstēšanas, progresīvi palielinās muskuļu vājums, pacients pāriet neatkarīgi. Retos gadījumos attīstās akūta tireotoksiska miopātija (3.7.). Slimība izpaužas kā vispārēja čūla paralīze un parēze, kopā ar rīšanas un elpošanas pārkāpumiem. Novērotais patoloģisks muskuļu nogurums. Šie simptomi var ilgt no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām vai pat dienām. To patogēzes procesā zināmu lomu nosaka kālija koncentrācijas samazināšanās asinīs, kas prasa tūlītēju koncentrācijas noteikšanu asinīs. Kālija piedevu lietošana dažreiz noved pie šo simptomu pārtraukšanas un novērš jaunu izskatu (7). Apraksta nāves no TM.

To slimību grupa, ar kurām TM jādiferencē, nosaka tās smaguma pakāpe (4). Smagas formas ar smagu muskuļu atrofiju jānošķir no mijodistrofijas, karcinomātiskas miopātijas, proksimālās mugurkaula muskuļu atrofijas un diabētiskās proksimālās amiotrofijas; pievienojot bulbar traucējumus - no polimiozīta, miotoniskās distrofijas un miaestēnas. Vieglas formas, kurās dominē muskuļu vājums, jādiferencē no polimiozīta, Addisona slimības un steroīdo miopātijas.

TM fenotipiskā līdzība ar mikodistrofijas gūžas variantu ir konstatēta (4). Tomēr pacientiem ar myodystrophy rodas sūdzības par muskuļu vājumu un tās izraisītiem kustību traucējumiem, savukārt pacientiem ar TM ir dominējošs "sūdzības par tireotoksiskumu". Bez tam, iedzimtās formas miodistrofijas attīstās lēnām (vairāku gadu laikā). Abās slimībās agrīnā procesā tiek iesaistīti ileo-jostas un lielie gūžas muskuļi. Tomēr pacientiem ar TM parasti vienlaikus tiek konstatēts palmāra starpzaru un tārpu līdzīgu muskuļu un (vai) kakla locītavas vājums; pacientiem ar myodystrophy šo muskuļu funkcija tiek saglabāta pat slimības novēlotajā stadijā. Muskuļu bojājumu tālākā vispārināšanā pastāv atšķirības. Ar iedzimtu miodistrofijas formu, augšstilbu četrgalvu muskuļu vājums un gluteus maximus muskuļi, kā arī starpskrūvējamo reģionu muskuļi ir agrīni. Pacienti bieži kritums (vājumu četrgalvu muskuļu), ejot pārkrauti no vienas puses uz otru ( "pīles staigāt" - vāji gluteus medius muskuli), grūti celšanas rokas virs galvas (vājumu trapezius un serratus iepriekšējo). Sakarā ar ievērojamu muskuļu līdzsvara traucējumiem tiek veidotas dažādas pastāvīgas skeleta deformācijas (jostas lordozes nostiprināšana, plecu pārvietošana uz leju un iekšpusē, "iegrimis krūtīs", "pterigoīdu lāpstiņa"). Pacientiem ar TM, aprakstītie traucējumi nav atrasti. Pacientiem ar myodystrophy muskuļu vājums parasti izraisa atrofiju (izņemot pseido-hipertrofijas muskuļus). Ar TM, "vāji" muskuļi bieži uztur normālu apjomu, bet atrofēti muskuļi lielā mērā saglabā savu muskuļu spēku. Jāpiebilst, ka dziļi refleksi pacientiem ar myodystrophy samazinās un pazūd agri, savukārt pacientiem ar TM tie paliek normāli vai palielinās. Turklāt pacientiem ar myodystrophy parādība pārmērīgu ādas locīšanas pār skarto muskuļu nenotiek pat ar pilnīgu izzušanu muskuļu vēderā.

Vairākiem pacientiem ar TM, vienlaicīgi ar proksimālo un distālo muskuļu vājumu, tiek konstatēts bulbu muskuļu bojājums. Šādos gadījumos ir nepieciešams ne tikai, lai atšķirtu TM myodystrophic (okulofaringealnaya forma), bet ar proksimālo muguras muskuļu atrofija (PSMA), kas sākas ar iznīcināšanu iegurņa joslas un augšstilbiem, turpmākajā procesā, attiecas uz plecu jostas un pleciem; vēlākajā fāzē tiek ietekmēti distālā rakstura ieroči un kājas muskuļi, kā arī 5, 7, 9-12 kodoliņu nervu nervi (4). Sejas, mēles, ekstremitāšu un ķermeņa muskuļos novēro vieglas disfāgijas, disartriju un fascīciju. Pretstatā TM, pie PSMA, kopā ar vājumu, tiek konstatēta sejas un šķiņķa muskuļu un mēles atrofija. Gūžas muskuļu agrīna atrofija un vājums. Disālos ekstremitāšu bojājums ir smagāks: roku mazu muskuļu (īpaši sēklinieku un hipotenāro) atrofija un vājums, izpaužas izteikts locītavu un roku un kāju ekstensoru vājums.

Liels grūtības ir diferenciāldiagnozes idiopātiskas polimiozītu un TM (6) FND klīniskie līdzību starp šo slimību: atzīmēts svara zudums un palielinot kopējo muskuļu vājums, agrīnu iesaistīšanos procesā par fleksors muskuļus kakla un iegurņa joslas muskuļu vājums pārsvars pār pakāpi atrofiju; kreatinūrija. Tomēr, ja polimiozīts, atšķirībā no TM, ir biežāk sastopams muskuļu vājums; kopā ar proksimālajiem, distālajiem ekstremitātēm. Agrāk un grūti var tikt ietekmēti locītavu un ekstensori no rokām un kājām. Atšķirībā no TM, izdilis muskuļi vienmēr ir atviegloti, nekad pārmērīga locīšanas skarto muskuļiem. Muskuļu biopsija pie polimiozītu atrast pazīmes nekroze miofibrilla, fagocitozi, reģenerācija ar mononukleāro infiltrāciju nenotika, kad TM. Tomēr, kopā ar iekaisumu šķērssvītroto muskuļu, attīstība polimiozīts un citu idiopātisko iekaisuma miopātijām bieži raksturo gaišās sistēmiskām izpausmēm, piemēram, drudzis, Reino sindromu, ādas bojājumi kā papulas Gottrona virs starpfalangu un metakarpofalangeālās locītavās, apsārtumu, hiperpigmentācija, hiperkeratozi, pārslošanas un krekings plaukstu (tā saukto "rokas mechanics"), polimorfs izsitumi, panniculitis, ādas vaskulīts, iekaisuma non-erozijas artrīts un locītavu sāpes, res Single traucējumus, ko rada intersticiālo plaušu fibrozi, kas dažreiz noved pie plaušu hipertensiju; miokardīts izpaužas smagas aritmiju un vadītspēju, dažreiz noved pie sastrēguma sirds mazspējas, bojājuma, kuņģa-zarnu traktā.

No lielas diagnostikas nozīmes ir pētījums par vairogdziedzera funkciju. Ja tradicionālo metožu palīdzību nav iespējams noteikt diagnozi, klīniskie dati liecina, ka TM, metiltuirocilu, vajadzētu ordinēt ex juvantibus, kam seko kreatinīna līmeņa noteikšana ikdienas urīnā (4). Ar tireotoksikozi tā lielās devas (80 g / dienā) dažu dienu laikā būtiski samazina vai izzūd kreatinūrija. Miitofijas regresijas trūkums, panākot eitēlroidismu, ir polimiozīts.

Steroīdu terapijas laikā radušās muskuļu bojājumu klīniskās pazīmes var būt līdzīgas TM simptomiem (4). Attīstās iegurņa apakšstilba un gurnu muskuļu vājums un atrofija. Visiem pacientiem muskuļu bojājumu laikā, kā parasti, ir Itsenko-Cushing sindroma īpašības. Muskuļu atrofija ir izteiktāka nekā ar TM. Līdz ar izmaiņām iegurņa jostu muskuļos tiek konstatēta ievērojama atrofija un apakšdelmu muskuļu vājums. Elektromiogrāfijā tiek noteiktas jauktās izmaiņas (miorogēnas un neiroģenēzes). Pēc miopātijas atgriešanās pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas notiek regresija.
Patoloģiska muskuļu vājums un nogurums ir raksturīgas smagas miaestēnas pazīmes (4). Muskuļu vājums ar TM ir raksturīgs nemainīgs un uztver noteiktus muskuļus. Ar myasthenia, muskuļu vājums ir vispārīgāks, tas palielinās ar vismazāko fizisko piepūli tādā mērā, ka nav iespējams izdarīt fizisko darbu. Tas izraisa dažādu simptomu smaguma svārstības visas dienas garumā. Arī raksturojams ar ptozi, diplopiju, acs ābolu kustības ierobežošanu uz augšu un āru, disartriju, disfāgiju, aminijas. TM var būt sarežģīta arī sīpolu muskuļu vājums, taču netiek novērots vājums ārējo acu muskuļos, kā arī apakšējo žokļu "izliešana" sakarā ar izteiktu sakošļoto muskuļu vājumu. Pacientiem ar TM, atšķirībā no miaestēnijas, antiholīnesterāzes zāļu ieviešana nav saistīta ar muskuļu spēka palielināšanos, un potenciāla amplitūda neatgriežas normālā stāvoklī.

Ārstējot TM vislabvēlīgākos rezultāti tika iegūti, izmantojot kombinēto metodi: saņem tireostati sekoja starpsummas tireoidotomija. Rezultāti bija sliktāki, nosakot tikai konservatīvu ārstēšanas metodi. Tomēr ar abām metodēm pazīmes miopātijas regresējās lēni vairāku mēnešu laikā pēc izņemšanas no tireotoksikozi. Šie dati ir balstīti uz histoloģijas rezultātiem histochemical, electroneuromyographic skeleta muskuļu pētījumos pacientiem un izmēģinājumu dzīvniekiem ar TM iespējams izvirzīt jautājumu par attieksmi pret visvairāk patogēno miopātija (5). Pamatojoties uz teorētiskiem pieņēmumiem par piedalīšanos Cikliskās nukleotīdi patoģenēzē muskuļu vājums ar TM, kas norādīti jāuzskata par narkotiku lietošanu, kas palielina līmeni nometnē skeleta muskuļu (allopurinolu, Aminofilīns). Kalcija metabolisma normalizēšanai - nātrija oksalāts; zāles, kas uzlabo vielmaiņu skeleta muskuļos - vitamīnu B12 - tokoferols, anaboliskie hormoni. Pēc izņemšanas no hipertiroīdisma pamatotību atkārtotos kursus pathogenetic ārstēšanā miopātijas.

Hyperthyroidism rada lielāku kaulu metabolisma, palielinot skaitu Osteoklastu un rezorbcijas virsmu un traucējumi ratio rezorbciju un kaulu veidojošām atstarpēm. Amplification resorbcija ir cēlonis hiperkalcēmija, kas ir atrodams gandrīz 50% pacientu ar hipertireoīdisma, kamēr līmenis PTH un 1,25 (OH) 2D3 samazināts un samazina zarnu kalcija uzsūkšanos. Tomēr palielināts kaulu veidošanās nekompensē krasu kaulu rezorbcijas palielināšanos. Tā rezultātā samazinās kaulu masa proksimālajā augšstilbā un mugurkaulā. Jāatzīmē, ka tad, kad pārpalikums vairogdziedzera hormoni ir visvairāk uzņēmīgi osteoporozi menopauzes sievietēm, pacientiem ar sen nav lechivshemsya endogēnā tireotoksikozi un personām, kas saņem vairogdziedzera hormonu surpresīvo devas (vairāk nekā 150 mikrogramus tiroksīna dienā) pēc operācijas vairogdziedzera vēzi. Osteopēnija galvenokārt tiek konstatēta kaulos ar pārsvarā korķa tipa struktūru. Traucējumi kaulu metabolisma notiek uzlabojot abus rādītājus kaulu veidošanās (osteokalcīna un sārmainās fosfatāzes aktivitāti), un kaulu resorbciju (hiperkalciūrijas gavēšanu un palielinātu urīna hidroksiprolīnu izdalīšanos). Identificētie izmaiņas ir tieši atkarīgs no garuma un darbību slimības un mēdz normalizēt pie izturīgu slimības remisiju. Vairāki nesen veikti pētījumi liecina, ka samazināta kaulu minerālais blīvums pacientiem ar hipertireozi var atgūt, sasniedzot euthyroid statusu (9).

Hipertiroīdismā visbiežāk tiek novērots plecu locītavas periartrīts (7). Ar retāk sastopas anulējamas periartikulāri audos ceļgalu, gūžas, pyastno- falanga un starpfalangu locītavām. Radiogrāfiski atklāts locītavu kapsulas sabiezējums. Periarthritis hipertireoze parasti nepadodas terapijai kortikosteroīdu Gaumont un pazūd, kad ieceļot tireostati. Akropatiya hyperthyroidism raksturo izmaiņas formas distālo falangu par "stilbiņi", stīvums locītavās tipa, pietūkumu mīksto audu rokām un kājām, kuriem nav iekaisuma pazīmes. Visbiežāk izmaiņas ir atzīmēts metakarpofalangeālās, proksimālajos starpfalangu un metatarsofalangeālā locītavām. Radioloģiski atklāti izmaiņas periostālais diaphyseal kaulu, kuru forma ziepju burbuļi, kas atšķir tos pereostitov novērota hipertrofisku osteoarthropathy, pahidermopereostoze, sifilisa un hipervitaminoze A. akropatii kombinācijā ar exophthalmos un pretibial myxedema pacientiem ar difūzu toksisko goiter sauc Greivsa slimība. Acropātiju var novērot ar slimības ilgumu no vairākām nedēļām līdz 28 gadiem. Dažiem pacientiem tas attīstās pēc hipertiroīdisma pazīmju atvieglošanas. Nav efektīvas ārstēšanas (7).

Hipotireoze

Slimība, kurai raksturīga smaga audu edēma, pateicoties proteoglikānu ekstracelulārai nogulsnēšanai, ievērojami palielinot saistaudu hidrofilitāti. Hipotireoze var būt saistīta ar vairāku reimatisko sindromu attīstību, jo īpaši artropēciju un miopātiju (7). Artropātiju izpaužas kā stīvums, locītavu pietūkums, dažreiz izplūšanas parādīšanās locītavu dobumā, kuram ir ne-iekaisuma raksturs. Parasti nav palīglīdzekļu locītavu sāpju. Parasti simetriski tiek ietekmēti ceļgali, plaukstas locītavas, mazie roku locīši (metakarpofalangeālie un proksimālie starpfalangālie locītavas), kā arī metatarsofalangāles locītavas. Dažos gadījumos destruktīvā artropātija tiek novērota, lokalizējot izmaiņas galvenokārt proksimālajā starpfalangā un retāk - distālās starpfalangu locītavas. Ar nelielu roku un kāju locītavu iesaistīšanu bieži vien jāveic diferenciāldiagnoze ar reimatoīdo artrītu.

Vairākiem pacientiem var attīstīties vājums ceļgala saites un veidot Baker cistu. Dažos gadījumos tiek novērots rokas flexor muskuļu tenosinovīts. Kad biopsija sinovijā atklāj savu sabiezējums bez iekaisuma pazīmēm, kas izskaidro efektu aktivizējot adenilātciklāzi TTG uz sinovicīta. Bieži atrodams sinoviālā šķidrumā Kalcija pirofosfāts kristāli neradot parasti pseudogout krampju attīstību, kas izskaidro samazinājās funkcionālo aktivitāti neitrofilu (7). Par vairogdziedzera hormonu aizstājterapijas iecelšanu var izraisīt attīstību psevdopodagricheskogo artrītu. Neskatoties uz bieži pieaugumu urīnskābes līmeni serumā pacientiem ar hipotireoze, kas sinoviālā šķidruma urīnskābes kristālu parasti nav atrasts. Netipiski, un attīstība akūta podagras artrīta, lai gan dažos gadījumos veidojas depozīti.

Ir pierādījumi par pastiprinātu išēmisku kaulu nekrozi. Apraksta (7) sarkanās kauliņu, augšdelmu un augšstilba kauliņu galvas nekrozes.

Bez ārstēšanas pacientiem ar hipotireozi atklātajiem kalcija metabolisma pārkāpumus: ar tendenci samazinātu kalcija līmenis asinīs un izvadīšana ar urīnu, paaugstinātu līmeni PTH un 1,25 (OH) D3. Pacienti aizkavēta kaula remodelēšana - ir 2-3 reizes samazināja kaulu rezorbciju un kaulu veidošanos. Ir grūti izsekot ar dinamiku ietekmē hipotireoīdu statusu stāvokli skeletu, jo pacienti uzreiz noteikt vairogdziedzera hormoni, kas palielina ātrumu kaulu atjaunošanos. Vairākos dokumentos tiek pievērsta uzmanība kaulu zuduma līmeņa pieaugumam. pirmajā gadā aizstājterapiju ar tiroksīnu laikā atzīmēta paātrinājumu kaulu zudumu mugurkaula un augšstilba kaula kakliņa (8,9). Tajā pašā laikā, ir pierādījumi, ka ūdens nesatur kaulu zudumu rādiusu pēc trīs gadu ilgas ārstēšanas ar vairogdziedzera hormoniem (9,13). Rozhinsky L. J. Et al. pārbaudīja 36 sieviešu reproduktīvā vecumā ar dažādiem variantiem hipotireoze (posleoperatsionnyy- par difūzas toksisku goiter vai veidošanos mezgliņu par fona autoimūna thyroiditis un iedzimtu) (9). In sievietēm ar neārstēta hipotireoze izsekot pazīmes samazinot gan kaulu veidošanās un kaulu resorbciju, ja nav pazīmju osteopēniju mugurkaula un proksimālās augšstilba kaula. Pacienti par aizvietojošās terapijas konstatēta paaugstināta kaulu vielmaiņu, visizteiktākā iedzimta hipotireoze, kas var būt saistīta ar ilgumu terapijas un agri (pirms kaulu masas maksimālā noteiktā) sākuma. Pacientiem ar postsurgical hipotireoze, hipertireoze cieta, identificēt osteopēnija proksimālās ciskas kaulu. Tādējādi attīstība osteopēnija hipotireoze pirms menopauzes sievietēm ietekmē ilguma vairogdziedzera terapiju un agrā vecumā pie uzsākšanas.

Gipotireodnaya miopātija raksturīgs vājums un stīvums muskuļos, galvenokārt proksimālajos rokām un kājām, sāpīgi krampji un zīmēšanas sāpēm muskuļos, paaugstināts kreatīnfosfokināzes (KFK) asins seruma, samazināta cīpslu refleksus (2,3,7). Var rasties sejas muskuļu disfunkcija (disartrija). Muskuļu atrofija hipotireozei nav tipiska. Tipisks muskuļu traucējums ir muskuļu miopātija ar hipertrofijas (Hoffmann sindroms). Papildus vājums un stīvums, tas raksturojas ar krampjiem, paaugstināts muskuļu apjomu un blīvumu. Muskuļu hipertrofija, kas saistītas ar paaugstinātu muskuļu šķiedru dēļ noguldījumiem šajās proteoglikānu. Aizstājot vairogdziedzera hormonu aizstājēju terapiju, muskuļu simptomi pilnībā izzūd.

Perifērās nervu sistēmas bojājuma pazīmes parādās lielākajai daļai pacientu, kuriem ir hipotireoze. Tās izpaužas ar nejutīgums, parestēzijām, sāpes distālajos ekstremitātēm, bieži vien kopā ar nepareiza uztura muskuļus roku un kāju muskuļiem izredka-. Bieži novērota karpālā kanāla sindroms, kas radusies saspiešanas vidus nervu saišķis saliecēja plaukstas locītavas dēļ raksturīgo hipotireoze pietūkums un plombēšanu audos, kas izraisa raksturīgo nakts parestēzija, kas ir reizēm nolaupīšanu īkšķis virzību uz sensācijas un muskuļu vājums pirksta zudums (2, 7). Saskaņā ar Steven G. Atcheson karpālā kanāla sindroms, hipotireoze, ierindojas pirmajā vietā starp vielmaiņas cēloņiem šo sindromu un satikās 41 (13,8) no 297 pacientiem ar karpālā kanāla sindroms, bet kā hipertireoze tas tika novērots vispār 1 (0,3) no šiem pacientiem (10).

Hiperparatireoidisms

Pirmais raksturo pārmērīga sekrēcija parathormona vai hiperplastisku adenoma epitēlijķermenīšu audos, kas ved uz asu aktivizēšanu kaulu metabolisma ar pārsvarā ir kaulu rezorbcijas procesu. No skeleta sistēmas sakāve izpaužas ar sāpēm kaulos, parasti ekstremitāšu, pastiprina kustības, maiguma par palpējot kauliem. Vēlāk skeleta deformācijas rodas, tā saucamā "pīle" gaita, ekstremitāšu kaulu lūzumi pie mazākās traumas, vai dažreiz spontāni. Ir ģeneralizēta osteoporoze, kas ir viens no galvenajiem izpausmēm hyperparathyroid osteodistrofiju.

Klasisks izpausme ilgi esošo hiperparatireozi ir cistiskā fibroze osteīts (osteodystrophy). Tā ir balstīta uz augstu aktivitāti Osteoklastu un kaulu resorbciju lacunary elementiem ar turpmāko attīstību šķiedrainu audu cistu veidošanos un milzu "brūns" audzēju (līdzīgi kā kaulu osteoklastu). Cistas un milzu audzējs atrodas diaphysis garo kaulu, ribas, apakšžokli, kaulus plaukstas, iegurņa, galvaskauss. Ar triecieniem virs galvaskausa cistēm ir definēta "arbūzu skaņa" (7). Raksturīga veida osteoporozes, kaulu no galvaskausa velvi - poraino, piemēram, par "saēdušas kodes" var būt "matēts", bieži atgādina "kunkuļi vilnas" - pagetoid formā hiperparatireoidisma (1). Savukārt ar Pedžeta slimības asinsainas palielina koncentrāciju sārmainās fosfatāzes parastos koncentrāciju kalcija un fosfora lai gan 40-50 fold paātrinājums no vielmaiņas procesus kaulu (15). Klīniski izpaužas neskaidri kaulu sāpes, dažreiz var izpausties kā audzējs. Pēc ektomijas paritēlija dziedzeri var būt ossificēti. Pakāpeniski var rasties izliekumu garo kaulu (stilbi, gurniem), paaugstināts muguras izliekumu (1.7). Līdz šim, klasiskais priekšstats par cistisko fibrozi osteīts arvien reti, jo diagnoze primāro hiperparatireoidisma parasti nosaka stadijā asimptomātiskas hiperkalcēmijas (2).

Early rentgenogrāfiskiem zīme hiperparatireozi ir subperiosteal kaulu resorbciju, kas sastāv subperiosteal kaulu rezorbcijas vielām bieži vidū un beigās falangas Otas galvenokārt ar saviem radiāliem malām (1,7). Tādā gadījumā termināls falanga šķiet "saēdušas kodes", "iesūc". Pēc tam, kad ir noņemtas paratheidīta dziedzeri, rezorbcija ir suspendēta. Kaulu resorbciju bieži pavada subperiosteal eroziju Tuvajos falangas, rokas kauliem, proksimālās tibiālā un gūžas kaula kauliem, abos galos atslēgas kaula, publiskām un sacroiliac locītavām. Kad erozija mazo locītavu rokās var būt locītavu sāpes, pietūkums, rīta stīvums, kas prasa diferenciāldiagnostiku ar reimatoīdo artrītu. Cistas var būt izrāvienu kopīgā dobumā, kas noved pie attīstības sinovīts (parasti ceļa). Mazāk bieži ir hypermobility par vājumu saišu aparāta un locītavu kapsulu, kas var būt kopā ar rezervi cīpslu (cīpslas bieži Četrgalvu).

Ar 35-50% pacientu ar ilgstošu primārais giperpartireozom atklāto chondrocalcinosis, kopā ar pārkaļķošanās asimptomātiska menisku, skrimšļus ceļa, plaukstas locītavās, starpskriemeļu disku, trīsstūrveida skrimšļa rokas, kas var novest pie karpālā kanāla sindroms (2,7). Pēc paratyroidektomijas var rasties akūtas pseudogūtas uzbrukumi. Hiperparatoreiziozes gadījumā ar podagras artrītu rodas hiperurikēmija. Sakāve muskuļu vājums izpaužas proksimālās muskuļus, nepalielinot saturu muskuļu enzīmu līmeņa paaugstināšanos serumā, muskuļu sāpes, atrofija. Simptomi parasti izzūd pēc paratyroidectomy.

Hipoparatriiroze

Tā pastāv divās formās: hipoparatireoīdisms un pseudohypoparathyroidism (Albright sindroms), kas atšķiras ar to sekrēcija PTH neietekmē, bet tāpēc, ka nejutīgumu mērķa audos un darbības saslimt ar tādām pašām bioķīmisko un klīniskās novirzes ka gipoparatireoze (12). Viens no nedaudzajiem klīniskās atšķirības Albright sindroms no idiopātiskas hipoparatireoze ir sava veida skeletu simptomiem: apaļa seja, īss kakls, plaša plecīgs rumpis, augšanas aizturi, saīsināšana metakarpālo un pleznas kaulu, un dažos gadījumos, un falangas; subkutānas kalcifikācijas ir atrodamas lielu locītavu zonā; asimptomātiska hiperurikēmija. Slimība ir raksturīga ģimenē. Raksturo tas, ka kalcija samazināšanu un līmeņa palielināšanos serumā fosfora, kas ir novērota pie hipoparatireoze, Albright sindromu un izturību, lai PTH pacientiem ar hronisku nieru mazspēju kombināciju. Īpaši reta komplikācija myopathic sindroms izpaužas ar vājumu proksimālajos ekstremitāšu muskuļiem, samazinājās dziļi refleksus, pastiprināta asins CK, ja nav izmaiņu elektromiogrāfiska rādītāji (11). Viena izpausme miopātija var ptoze, tetāniskas krampji, bieži distālās ekstremitātes muskulatūru; sāpīga muskuļu spazmas krūškurvja vai vēdera sienas imitēt akūtas slimības, krūšu un vēdera, kas rodas galvenokārt sakarā ar bojājumiem nervu sistēmu. Kā rezultātā ārstēšanas ar vitamīna D2 muskuļu vājums Trombocītu, kas ir pievienots ar samazinājumu asinīs KFK (11).

Gipoparatireoze novēroja mugurkaula bojājums atgādina idiopātiska ankilozējošais hiperostozi skeleta, bet atšķirībā no viņa, tas ir kopā ar stīvumu un kustību ierobežojumu. Rentgenoloģiski pārkaulošanās no muguras saišu atklāja normālos Ilio-sakrālā savienojumu (7). Kad hipoparatireoīdisms strechaetsya osteosclerosis, periostoz garo kaulu, priekšlaicīgu pārkaļķošanās skrimšļa malas ribbonlike plombu metaphyses šķērsvirziena metaphyseal "augšanas līnijas", pārkaļķošanās mīksto audu (smadzeņu asinsvadu pinumu, asinsvadu, dura mater, bazālo nervu mezglus, lēcas, ādas) (1).

Atsauces

Vairogdziedzera dermopātija (Pretibial myxedema) un akropātija

Vairogdziedzera dermopātija (Pretibial myxedema) un akropātija

Vairogdziedzera dermopathy vai pretibial myxedema (no grieķu myxa -. «Goo" un oidema - «pietūkums", "pietūkums") - endokrīnās slimības, ko izraisa iedzimtas vai iegūtas smaga hipertireoze. Tas ir daudz retāk nekā citi klīniskām izpausmēm hipertireoze (notiek aptuveni 3-5% cilvēku ar difūza toksisko goiter).

Slimība raksturojas ar parādīšanās uz priekšējo virsmu stilba kaula (pie tās apakšā) raupja porcijas purpura, sarkanā krāsā, ar projekcijas matu folikulu un pacēlumi uz ādas, ko izraisa ūdens uzkrāšanās audos. Bieži vien myxedema kopā ar smagu niezi un matu izkrišanu skartajā vietā.

Smagos gadījumos ādas augšana. Viņa iegūst ragveida blīvumu un sāk raudzīt uz pirkstu un naglu falangām.

Acropātija ir plaušu slimība, kas attiecas uz retajām klīniskajām tireotoksikozes izpausmēm.

Vairumā gadījumu vairogdziedzera dermopātija praktiski nerada pacienta trauksmi (izņemot kosmētikas defektu), tādēļ ādas izpausmes tiek ārstētas tikai ekstremālos gadījumos.

To raksturo patoloģiskas izmaiņas mīkstos un pamatojošos kaulaudos roku rajonā. Ir plaukstas un plaukstas kaulu falangas bojājums.

Rentgenstaru pārbaude atklāja periosteal veidošanās kaulu audos, kas atgādina ziepju burbuļus radiogrāfijā.

Kā parasti, akropātija attīstās kopā ar vairogdziedzera dermopātiju (Pretibial myxedema) un difūzu toksisku goītu.

acropātija

Darba drošība un veselība. Tulkošana angļu, franču, vācu, spāņu valodā. - Ženēva. 1993. gads.

Skatiet, kas ir "acropātija" citās vārdnīcās:

akropātijas čūlas-kropļojošās deformācijas - (akropātija ulceromutilans et deformans, acro + grieķu, patosas ciešanas, slimība), skatīt Acropathy čūlas-sakropļojošu ģimeni... Liela medicīniskā vārdnīca

akropatiya čūlainais mutiliruyuschaya ģimenes - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz saimes, akropatiya čūlainais mutiliruyuschaya deformēta Dzhiakkai sindroms Peron Gorse Kulona sindroms, Tevenara sindroms.), iedzimta dermatozes, ko izraisa bojājumi muguras...... Great Medical Dictionary

akropatiya čūlainais mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-ģimenes - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn Earth Barrier sindroms), slimība, nezināmas etioloģijas, kas attīstās pacientiem ar hronisku alkoholismu, klīniski līdzīga syringomyelia; ko raksturo distrofisks...... liels medicīnas vārdnīca

Pieteikums Dažas no problēmām, pasūtot modernu medicīnisko terminoloģiju - Iepriekš gadsimtiem sena vēsture rašanos un attīstību medicīnas terminoloģijas daudzvalodu tam ir daudzi avoti, kā arī piemērus sarežģītas attiecības starp etimoloģiju, struktūru un semantiku ziņā, iespējams, ir...... Medicīnas enciklopēdija

ģimenes akroosteolīze - (acroosteolīze familiaris), skatiet Acropātiju, čūlas sakropļojot ģimeni... Liela medicīniskā vārdnīca

Birojs-barjeras sindroms - (Y. birojs, mūsdienu franču ārsts, N. Barriere, mūsdienu franču ārsts) skatīt Acropātiju, čūlas izkropļojot pseudosyringomyelitis non-family... Liela medicīniskā vārdnīca

Dzhiakkay sindroms - (L. Giaccai, modernais Libānas radiologs), sk. Acropātija ir čūlaina sakropļojoša ģimenes... Liela medicīniskā vārdnīca

Perona-Droke-Coulomb sindroms - (Peron, Droquet, Coulon) Skatīt Acropathy čūlas-kropļojošās ģimenes... Liela medicīnas vārdnīca

Thevenara sindroms - (A. Thevenard, 1898. g. 1959. g., Franču Neuropathologist), sk. Acropātija, kas čūlaina sakropļo ģimeni... Liela medicīniskā vārdnīca

Ģimenes akroosteolīze - (acroosteolīze familiaris), skatiet Acropātiju, čūlaina sakropļo ģimeni... Medicīnas enciklopēdija

Tireotoksikoze ar difūzo zobu (E05.0)

Versija: Slimību rokasgrāmata MedElement

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Klasifikācija

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


PVO ieteicamā kaulu klasifikācija (2001)

(Nikolajeva OV, 1955)


Patomorfoloģiskā klasifikācija DTZ

- 1. risinājums - hiperplastiskas izmaiņas kombinācijā ar limfātisko infiltrāciju (visbiežāk sastopamā);
- 2 variants - bez limfoīdo infiltrāciju;
- 3. risinājums - koloidālais proliferējošs goiter ar morfoloģiskām pazīmēm, kas palielina vairogdziedzera epitēlija funkciju.

Acropātija, kas tas ir

Izplatīts toksisks goats - ļoti bīstama endokrīnā slimība. Ja jums ir diagnosticēta šī slimība, ir svarīgi steidzami apspriest ārstēšanas plānu ar endokrinologu un sākt cīņu pret šo ļoti bieži sastopamo mānīgo slimību šodien.

Tātad, dārgie lasītāji! Šodien es nolēmu rakstīt plašu rakstu par difūzo toksisko kodolu. Internetā ir daudz informācijas par šo endokrīno slimību, taču lielākā daļa rakstu par šo tēmu RuNet tīmekļa vietnēs nav informatīvas, tas ir, jūs varat iegūt informāciju par DTZ no katra no tām, taču jums būs jāapmeklē daudzas vietnes, lai rūpīgi izpētītu šo slimību. Es nolēmu visu apvienot vienā "somā", lai jums nebūtu jābrauc pa desmitiem vietņu, lai saņemtu atbildi uz jebkuru jautājumu par difūzo toksisko kodolu.

Ko mēs šodien analizēsim:

  • Difūzā toksiskā koduma pazīmes.
  • Difūzā toksiskā koduma atšķirība no tireotoksikozes.
  • Kāds ir pareizais šīs slimības nosaukums: Graves slimība, DTZ vai Basedov slimība?
  • DTZ attīstības iemesli un tā novēršanas veidi.
  • Kāda ir izpētes metode: scintigrāfija, ultraskaņa vai MRI?
  • Kādas laboratorijas pārbaudes man vajag nodot?
  • Kas apdraud difūzo toksisko kodolu (par komplikācijām)?

Izsmidzināts toksisks goats, kas pareizi tiek attiecināts uz dzīvībai bīstamu pacientu endokrīnās sistēmas aparātu. Tas ir saistīts ar faktu, ka šī slimība izraisa neatgriezeniskas izmaiņas gandrīz visos cilvēka ķermeņa audos un, galvenokārt, nervu audos, sirdī, kaulos un asinsvados.

Saskaņā ar statistiku, izkliedēta toksiska goja visbiežāk skar jaunas sievietes, un lielāka daļa no tiem, kuri ir "laimīgi" dzīvo lielajās pilsētās.

Difūzā toksiskā koduma pazīmes

Visu difūzo toksisko gooju klīniku galvenokārt izraisa vairogdziedzera hormonu pārsniegums un to ietekme uz dažādiem audiem un orgāniem.

  • autoimūna oftalmopātija;
  • vairogdziedzera acropātija;
  • Pretibial myxedema;
  • tirotoksikozes sindroms.

Autoimūna oftalmopātija

Autoimūnu oftalmopātiju sauc par autoimūno aknu bojājumu. Faktiski tā ir izolēta slimība, bet gandrīz vienmēr (95% gadījumu) tā ir sastopama difūzajā toksiskajā zonā. Šo slimību raksturo imūnsistēmas antivielu veidošanās pret acs retrobulbaru tauku audu šūnām, tas ir, šķiedrvielu, kas aizpilda acu kontaktligzdu, un muskuļus, kas iesaistīti acs ābola kustībā.

Parasti abas acis tiek ietekmētas, taču ir gadījumi, kad slimība sākas ar vienu orgānu un pakāpeniski ietver otro orgānu. Tā rezultātā vēdera vēdera tūska un peptotoksopijas attīstība (acs izvirzījums uz āru), tā kustība ir traucēta. Tiek novēroti tādi simptomi kā smilšu sajūta acīs, spiediens un sāpes acīs, dubultais redze un asarošana.

Ja ārstēšanu ilgstoši (vairāk nekā gadu) šie procesi kļūst neatgriezeniski, un, ja process izplatās uz redzes nervu, pilnīgs aklums var attīstīties.

Vairogdziedzera akropātija

Vairogdziedzera acropātiju raksturo tūskas attīstība rokas un kāju audos. Šajā simptomu kompleksā naglas ir skatīties brilles, un pirkstu falangas ir bojātas.

Pretibial myxedema

Pretibial myxedema ir raksturīga bojājumu attīstībai kāju un ādas zemādas audos. Tiek novērots 4% difūzo toksisko kodolu gadījumu. Arī tas attiecas uz autoimūniem procesiem, un tas izpaužas kā izteikti izteikta zilgana kāju blīvēšana, kas var būt gan divpusēja, gan vienpusēja.

Tireotoksikozes sindroms

Tireotoksikozes sindroms ir arī sadalīts:

  • Sindromu apmaiņa un enerģijas traucējumi. To raksturo vājums gūžas un plecu daļā, svara zudums, kas tiek novērots ar normālu vai pat palielinātu apetīti. Turklāt pacientiem kļūst sarežģīti piecelt, kāpt kāpnēm, pacelt objektus ar mērenu smagumu, tas ir, veikt jebkādas darbības, kas prasa dalību plecu un gurnu muskuļos. Pastāv pastāvīga svīšana un siltuma sajūta.
  • Neiropsihiatrisku traucējumu sindroms. To raksturo trīce, strauja garastāvokļa maiņa, satraukums un nervozitāte.
  • Kuņģa-zarnu trakta sindroms. Ir tireotoksisks hepatīts, kas bieži kļūst par cirozi, caureju, splenomegāliju.
  • Sirds un asinsvadu bojājumu sindroms. To raksturo aritmijas, tahikardija, tireotoksiskā miokardiodistrofija, t.i., miokarda noplicināšanās.
  • Reproduktīvās sistēmas sindroma bojājums. Manifestē ginekomastija vīriešiem un impotence.
  • Endokrīnās aparātes sekundāro traucējumu sindroms. Tiek novērota osteoporoze un menstruālā cikla traucējumi.
  • Ietekme uz ogļhidrātu vielmaiņu. Iespējama diabēta attīstība vai glikozes tolerances pasliktināšanās.
  • Tireotoksikozes acu simptomi. Par šiem simptomiem vietnē ir atsevišķs raksts. Jūs varat sekot saitei un lasīt par to detalizētāk.
  • Virsnieru mazspēja. Slimības pēdējā stadijā palielinās kortizola nepieciešamība. Tas ir saistīts ar to, ka vairogdziedzera hormonu pārmērība veicina virsnieru dziedzeru noplūdi.

Tireotoksikozes smagums:

  • Kad pulss ir no 80 līdz 100 sitieniem minūtē - tas ir viegli.
  • Kad pulss ir no 100 līdz 120 bitiem minūtē - vidējais līmenis.
  • Ar impulsu 120 vai vairāk sitienu minūtē - smagā pakāpē.

Tireotoksikozes klīniskās formas:

  • Netipiskas formas.
  • Klīniski izteikta tireotoksikoze - gan hormonālo traucējumu klātbūtnē, gan izteikta slimības klīnikā.
  • Subklīniskā tireotoksikoze - klīnikas trūkuma gadījumā, kā arī ar normāliem hormoniem T4 un T3. Vienīgā izpausme ir TSH līmeņa pazemināšanās zem 0,2 mIU / L. Subklīnisko tireotoksikozi ļoti bieži novēro toksiskajai adenomai un daudzveidīgajam goiteram, un reti difūzajos toksiskajos goiteros.

Vairogdziedzera izmēra palielinājuma pakāpe:

  • 0 grāds - kamēr goja nav.
  • 1. pakāpe - zobus nevar redzēt ar aci, bet endokrinologs to var palpēt.
  • 2. pakāpe - kauls ir palpēts, un to var redzēt pārbaudes laikā.

Tireotoksikoze un difūzs toksisks goats. Kādas ir atšķirības?

Daudzi uzskata, ka šie jēdzieni ir sinonīmi. Tomēr tas tā nav.

Tireotoksikoze var būt saistīta ar daudziem sāpīgiem apstākļiem un slimībām. Viens no tiem ir difūzs toksisks goats. Papildus pēdējai, tirotoksikoze var rasties:

  • nepietiekams TSH ražošanas sindroms;
  • joda izraisīta tireotoksikoze;
  • trofoblastiska tireotoksikoze;
  • tirotoksiska adenoma;
  • TSH izraisīta hipofīzes adenoma;
  • subakūtas tireoīda sākuma stadija;
  • folikulu adenokarcinoma;
  • hashitoxicosis.
  • vēža metastāzes un olnīcu audzēji.

Arī tireotoksikozi var izraisīt L-tiroksīna, interferona, amiodarona pārdozēšana.

Papildus jēdzieniem "tireotoksikoze" un "difūzs toksisks goats", varat saskarties ar terminu "hipertireoīdisms". Kas tas ir? Es nekavējoties atzīmēju, ka hipertiroīdisms neattiecas uz patoloģiskiem apstākļiem, un tas var būt dažādu fizioloģisko procesu izpausme. Piemēram, hipertireoze bieži tiek novērota stresa situācijās un grūtniecības pirmajā trimestrī.

"Graves slimība", "DTZ" vai "Basedow slimība". Cik pareizs?

Šajā rakstā mēs runājam par difūzu toksisku goītu, kuras izpausmes ir saistītas ar tirotoksikozi. Vācieši ir zināmi kā "Bazedova slimība", angļu valodā runājošās valstīs to sauc par "Graves slimību". Bet krieviem ir izveidots termins "difūzs toksisks goats".

Mēģināsim izprast detalizēti. Kāpēc "izkliedēt"? Tā kā visam vairogdziedzerim ir vienmērīgs (izkliedēts) bojājums. Kāpēc "toksisks"? Pārmērīga T4 un T3 ietekme uz audiem ir toksiska. Un pēdējais vārds - "goats" ir saistīts ar faktu, ka slimību papildina dziedzera tilpuma palielināšanās.

Kāpēc rodas DTZ?

Difūzo toksisko goītu uzskata par autoimūna slimību; tās attīstības tendenci pārnest ģenētiski.

Tiem, kas nav pilnīgi skaidrs par vārda "autoimūnu" nozīmi, es veltīšu šo punktu: katrā cilvēka ķermenī ir imūnsistēma, kas to aizsargā vienā vai otrā veidā no dažādiem kaitīgiem līdzekļiem, t.i., baktērijām, vīrusiem utt. difūzs toksisks goats traucē normālu imūnās aparatūras darbību, un pēdējais atpazīst savas mikroorganisma šūnas kā svešzemju. Rezultātā sintezētas antivielas to iznīcināšanai.

Neskatoties uz to, ka, kā jūs zināt, nosliece uz DTZ ir ģenētiski radīta, ne visiem cilvēkiem ar iedzimtu difūzo toksisko goju nastai ir slimība. Slimības attīstībai nepieciešams izaicināt faktorus, kurus sauc par trigeriem.

Visspēcīgākais sprādziens tiek uzskatīts par hroniskas infekcijas centru, īpaši kaklā, deguna dobumā un ausīs. Kāds ir iemesls? Šajos orgānos ir viens kopējs limfātiskās sistēmas savācējs ar dziedzeru. Lai labāk saprastu, saucam par šo kolektoru "cilvēka ķermeņa kanalizācijas sistēmu". Tas nozīmē, ka visi toksiskie aģenti nonāk šajā notekūdeņu sistēmā un tad iziet caur vairogdziedzeri. Tā rezultātā dzelzs tiek atzīmēts kā inficēts. Kad imūnsistēmas šūnas tiek nosūtītas uz šo apgabalu un sāk iznīcināt visu, nešķirojot citos un viņu pašu. Tas viss noved pie tā, ka ir patoloģiska (nekontrolēta un ārkārtīgi pārmērīga) vairogdziedzera stimulācija un, kā rezultātā, tirotoksikozes sindroms.

Papildus infekcijai izstarojošie faktori difūzajam toksiskam gotiskajam var būt:

  • simpatohitonija.
  • stresu
  • radinieku klātbūtne ar citām autoimūnas sistēmas slimībām, piemēram, myasthenia gravis, pernicious anēmija, Addison's slimība, 1. tipa diabēts.

Difūzs toksisks bojājums ir ļoti bieži pacientiem ar autoimūniem traucējumiem, piemēram:

  • vitiligo.
  • glomerulonefrīts.
  • 1. tipa diabēts.
  • reimatoīdais artrīts.
  • postoša anēmija.

Kādi testi ir nepieciešami, lai precizētu DTZ?

Scintigrāfija, t.i., radioizotopu izpēte dziedzerī.

Izmantojot scintigrāfiju, ir iespējams rūpīgi izpētīt vairogdziedzera funkcionēšanu, pārbaudīt tā struktūru, apzināt mezglus, skaitīt to skaitu, skatīt atrašanās vietu un izmērīt izmērus. Scintigrāfijā kā radioizotopu darbojas tehnēcija (Tc 99) vai jods (I131 vai I 123).

Scintigrāfijas metode ir balstīta uz faktu, ka vairogdziedzeris ir 100 reizes labāks nekā citi orgāni, spēj absorbēt jodu, jo, kā jūs zināt, tas ir nepieciešams, lai ražotu hormonus. Ieviestie izotopi sāk uzkrāties dziedzera audos. Attiecībā uz drošību tehnetcijs ir vairāk pieņemams, jo tas nepiedalās vairogdziedzera hormonu veidošanās procesā, un tādējādi tas tiek novērsts ātrāk.

Scintigrāfijas tehnika

Sākotnējā stadija ir obligāta sagatavošana, kas ietver zāļu atcelšanu un joda lietošanu 14 dienas pirms pētījuma.

Tukšā dūšā intravenozi tiek ievadīts noteikts izotopu daudzums. Brokastis pacientam ir atļautas jau pusstundu pēc injekcijas. Pēc tam viņš tiek nosūtīts uz mājām, un nākamajā dienā (pēc 24 stundām) zāļu lielākās uzkrāšanās laikā vairogdziedzera audos viņš tiek ievietots gamma kamerā, kur viņš sāk izlasīt impulsus, kas nāk no dziedzera. Dators pati šo datus pārveido par attēlu, saskaņā ar kuru nosaka izotopu piesātinājumu vairogdziedzerī (pēc krāsas vai blīvuma). Tas pabeidz scintigrāfijas procedūru.

Kā novērtēt rezultātu?

Veselam cilvēkam maksimālais izotopu uztveršanas laiks 24 stundas pēc tā injekcijas ir no 20 līdz 40 procentiem no injicētā daudzuma.

Vairogdziedzera ultraskaņa

Jūs, iespējams, esat iepazinušies ar ultraskaņas procedūru, jo šo metodi šodien plaši izmanto. Es tikai vēlos atzīmēt, ka ultraskaņa var sniegt informāciju tikai par pacienta dziedzera struktūru, atstājot ārstu darbības noslēpumu.

Izkliedētu toksisku goītu raksturo tas, ka samazinās vairogdziedzera audu ehognitāte un palielinās tā izmērs. Vairogdziedzera ultrasonogrāfija, lai apstiprinātu difūzo toksisko gooju diagnozi, tiek reti izmantota, jo šīs izmaiņas var novērot citās vairogdziedzera slimības.

Vairogdziedzera ultrasonogrāfiju var izmantot asinsrites pētījumos savos audos, kas ievērojami palielinās ar difūzo toksisko kodolu. Difūzo toksisku goītu var apvienot ar mezglainu goītu - ar ultraskaņu var redzēt mezgli orgānu audos.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana vai MRI

Magnētiskās rezonanses attēlojums ar vairogdziedzera palīdzību parasti tiek izmantots, lai diagnosticētu oftalmopātiju, kas bieži vien ir saistīta ar difūzu toksisku goītu.

Kādas laboratorijas pārbaudes jārisina, lai risinātu jautājumu par difūzo toksisko kodolu?

Izplatīts toksisks kodīgs visbiežāk nerada diagnozes sarežģījumus. Bet ir izņēmumi.

Galvenais laboratorijas tests, protams, ir noteikt vairogdziedzera hormonu līmeni. Esmu atkārtoti norādījis, ka ir svarīgi noteikt vairogdziedzera hormonu brīvo daļu. Papildus tiem mēra vairogdziedzera stimulējošā hormona hipofīzes līmeni. Vairogdziedzera hormona tests tiek veikts tukšā dūšā, un tā rezultāts nav atkarīgs no menstruālā cikla sievietēm.

Ja difūžu toksisku gooju dēļ rodas tirotoksikoze, paaugstināsies T4 un T3 līmenis un, gluži pretēji, samazināsies TSH līmenis. Ar subklīnisku tireotoksikozi TSH būs zems, un brīvā tiroksīna un trijodotyronīna līmenis būs normālā diapazonā.

Ir svarīgi izmērīt stimulējošo antivielu līmeni pret TSH receptoru. Šis tests šobrīd nav universāli piemērots, jo tas tika izveidots salīdzinoši nesen. Antivielu noteikšana palīdz diagnosticēt difūzo toksisko kodolu, taču ir jāsaprot, ka dažreiz tie atrodas asinīs gadījumos, kad nav difūzo toksisku goītu. Piemēram, antivielu tests pret TSH receptoriem var būt pozitīvs attiecībā uz multinodulāru toksisku goītu vai subakūtu tireoidītu.

Lai noteiktu TSH receptoru stimulējošo antivielu identificēšanu, ir nepieciešams novērtēt plānoto ārstēšanas ilgumu difūzajam toksiskajam goiteram. Šo rādītāju nosaka pirms ārstēšanas uzsākšanas, kā arī pirms paredzētās terapeitiskās iedarbības atcelšanas. Ja antivielu līmenis pret TSH receptoriem pārsniedz 35%, ir augsta difūzijas toksiskā koduma atkārtošanās iespējamība.

Jāpatur prātā arī tas, ka, ja, ņemot vērā difūzo toksisko gooju narkotiku ārstēšanu, to līmenis joprojām ir augsts, ir lietderīgi domāt par ārstēšanu ar I131 vai ķirurģisku iejaukšanos. Ja pēc operācijas asinīs tiek konstatēts augsts TSH receptoru antivielu titrs, atkal ir iespējama, ka slimības atkārtošanās iespējamība ir ļoti augsta, pateicoties nepilnīgai dziedzera audu izņemšanai.

Parasti šo antivielu titrs pēc atbilstošas ​​ārstēšanas ar jodu vai zāļu terapiju tiek samazināts 50% pacientu, pēc operācijas - mazliet vairāk - 83%.

Arī TSH receptoru antivielu titra noteikšana tiek izmantota grūtniecības laikā, lai noskaidrotu iedzimtas hipertireozes risku jaundzimušajam vai auglim.

Papildus visam iepriekšminētajam difūzijas toksiskā koduma diagnosticēšanai un citiem klīniskiem testiem. Balta asins šūnu, nieru un aknu darbību, ESR un citu rādītāju noteikšana ir svarīga arī turpmākas pareizas ārstēšanas iecelšanai.

Difūzā toksiskā koduma komplikācijas

  • diabēts
  • tireotoksiskā krīze
  • psihoze
  • postoša anēmija
  • virsnieru mazspēja
  • osteoporoze
  • toksiska hepatoze
  • plaušu tūska
  • tireostatiska miokarda distrofija
  • miopātija
  • priekškambaru mirdzēšana

Tireotoksiskā krīze

Tireotoksiskā krīze - vissmagākā difūzā toksiskā koduma komplikācija, kas apdraud pacienta dzīvi. Tireotoksiska krīze rodas gadījumos, kad ir strauji saasinājušies visi slimības simptomi. To var novērot pāris stundas pēc ķirurģiskas vairogdziedzera audu noņemšanas. Turklāt pārmērīga vingrināšana, stresa, zobu izņemšana, infekcijas uc var izraisīt krīzi.

Tireotoksiskajā krīzē asinsritē ir liels daudzums vairogdziedzera hormonu. Tas ievērojami palielina spiedienu, pacienti kļūst nemierīgi. Pakāpeniski parādās visi simptomi, caureja, trīce, sirdsklauves, vemšana, uzbudinājums, nelabums, muskuļu vājums. Bez tam, uztraukums tiek aizstāts ar stulbīgu stāvokli un apziņas zudumu. Klīnika pabeidz komas veidošanos un, ja nav pareizi ārstēta, ir letāla.

Par to es domāju, ka ir nepieciešams pabeigt rakstu. Tas jau ir izrādījies plašs, tāpēc es veltīšu atsevišķu rakstu difūzās toksiskās gojas ārstēšanai, kuru jūs varat izlasīt arī no šīs vietnes lapām. Zemāk komentāros varat uzdot jautājumus par difūzo toksisko kodolu vai vienkārši dalīties ar jūsu viedokli.

139 komentāri par "Uzmanību! Difūzs toksisks bojājums

Labdien, dārgais ārsts. Man tiešām vajadzīga jūsu palīdzība. Man 42 gadi. Gandrīz pirms 10 gadiem man bija diagnosticēta tireotoksikoze. Šo gadu laikā tika novērots endokrinologs. Slimības sākumā lietoja merkazolilu un anaprilīnu. Tad dažus gadus neko neņēma. Pašlaik man ir cits ārsts. Es pagriezu, jo Es jutu nopietnu stāvokļa pasliktināšanos. Ārsts man diagnosticē: difūzs toksisks bojājums. Asins analīžu rezultāti ir šādi: T3 brīva> 46, T4 bezmaksas - 50.99, TSH - 0.000, TPO - 0.65, anti TG - 326.89. Spiediens 120/80, bet dažkārt samazinās vai palielinās. Impulss - no 100 līdz 120 sitieniem minūtē. Tagad stāvoklis ir šāds: svīšana, kāju pietūkums, svara zudums, grūti kāpt pa kāpnēm, vājums, uzmanības un atmiņas pasliktināšanās, iekšēja trīce. Iecelšana: Tyrozol 10 - 1 tabula 3 reizes dienā, anaprilīns-0,04 - 1 tablete 3 reizes dienā. Kurss 1 mēnesis. Cienījamais ārsts. Lūdzu, pastāstiet man, vai ārstēšana ir pareiza. Paldies jau iepriekš.

Sveiki Natālija! Jums ir acīmredzams, acīmredzams hipertireoīdisms. Visticamāk, difūzs toksisks bojājums. Notika skenēšanas skenēšana? Ārstēšana sākās pareizi.

Labdien! Man 33 gadi. Man ir difūzs toksisks goiter 2. Pirmā atklāja šā gada februārī. Viņa tika uzņemta slimnīcā ar šādiem hormonu testa rezultātiem: T4-75, T3-6, TSH-0,22, TA4-84,10. Vairogdziedzera tilpums bija 33,7 cm3. Ar ķermeņa intoksikāciju grūti iet. Saw tyrosol 4 tabletes dienā. Vēlāk mēnesi viņa nomainīja ārstu un ik pēc 2 nedēļām izrakstīja mani ar propicilu un hormonu. Analīzes 2014. gada 2. aprīlī bija: T3- 2,12, T4-61, tirotropiskā hormona-0,03, antivielas pret tireoglobulīnu-1552 SV / ml. turpināja dzert propicilu 1 tab. dienā. Pēdējās analīzes tika veiktas 13. maijā: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, līdz TPO-665. Tilpums bija 37 cm3. Viņi izrakstīja eutiroksu un turpināja lietot propicilu. 23. maijs mani sūtīja uz ķirurģisko ārstēšanu. Viņi teica, ka šāda izmēra gaita neatrisināsies. Turklāt, pateicoties augsta līmeņa antivielām, ir ieteicams atbrīvoties no vairogdziedzera. Ko jūs iesakāt, man vajadzētu doties uz darbību vai man vajadzētu gaidīt un skatīties, jo eutirox ir samazināts tikai 10 dienas? Paldies jau iepriekš.

Sveiki, Fatima! Jums ir piešķirta shēma "bloķēt un nomainīt". Bet, diemžēl, dziedzera tilpums turpina palielināties, tādēļ ieteicams to pilnīgi noņemt, atstājot tikai apgabalus, kuros atrodas paratijdievas dziedzeri. Jūs varat, protams, turpināt ārstēšanu saskaņā ar šo shēmu, taču vairumā gadījumu šiem pacientiem jebkurā veidā jāvēršas pie ķirurga. Turklāt tireostatiskiem līdzekļiem ir daudz blakusparādību, tādēļ izdarīt secinājumus.

Labdien, ārsts. Paldies par jūsu atbildi. Darbojās man 18. jūnijā. Man bija AIT, antivielas nokļuva mērogā 3000. operācija bija smaga (tas ilga 3,5 stundas), bet bez komplikācijām. Pēc operācijas man bija noteikts dzert "Eutirox" 50 mikrogramus. Pēc nedēļas pievieno 25 mikrogramus. Tagad es dzeru 75 mkg. Pēc nedēļas viņiem ieteicams dzert 100 mikrogramus dienā mēnesī un veikt TSH testus un skatīt. Mans svars šobrīd ir 47 kg pie 160 cm. Tāpēc es domāju, vai nav 100 mikrogramu daudz? Varat dzert 75 mkg mēnesī un pārbaudīt TSH? Un tad es baidos par hipertireozes simptomiem. Kā jūs ieteiktu? Atvainojiet, tā nav tēma. Paldies

Labdien! Februārī man bija diagnosticēta tireotoksikoze + DTZ. Paredzēts 30 mg tirozola. Tagad es dzer 5 mg tirozola. Laba sajūta Ir svara pieaugums (lai gan pirms diagnostikas noteikšanas es nezaudēju daudz svara), spiediens 117 pārsniedz 80, pulss 64. Bet mani mati sāka izkrist briesmīgi. 2. mēnesis, kad sākās nokrišņu rašanās. Vai tas ir saistīts ar manu slimību (TSH, T-3 un T-4 ir normāli, asins analīzes pabeigšana ir normāla, dzelzs-136)? Paldies

Sveiki Anna! Ja vairogdziedzera hormoni un TSH ir normāli, tad nē!

Bet es lasīju. ka organisms reaģē uz šo slimību (matu izkrišana). Es aizmirsu rakstīt, ka turpinu dzert tirozolu 1 reizi dienā 5 mg. Varbūt tā ir šāda reakcija uz zālēm? Un ja tā ir reakcija uz zālēm, tad kā tā ir? Galu galā, man vēl ir jāņem tas, iespējams, apmēram gadu.

Pēc terapijas sākšanas un hormonālo hormonālo traucējumu normalizēšanas jūs sāka izkrist. Uz ārstēšanas fona arī nav hipotīrīmisma, tāpēc tā nav reakcija uz zālēm, tā ir pareiza.

Laba diena! Man ir 36 gadi. Svars 60-63 kg, augstums 164. Mans asinsspiediens palielinājās no 130 līdz 150 mm Hg. Art PS 90-110. Paaugstināta uzbudināmība, nervozitāte, histērija, slikts miegs, galvassāpes, sirdsdarbības pārtraukumi. Pēc izmeklēšanas, neirovaskulāro distoniju diagnosticēja hipertonisks veids. Magniju ordinēja ar vitamīnu B, devu 800 mg dienā, zivju eļļu, vilkābele, koferēns Q, taurīns un arginīns. Ārstēšanas rezultātā asinsspiediens normalizējās līdz 120/80, galvassāpes samazinājās, tas kļuva klusāks. Bet PS 90-110 un pārtraukumi sirdī palika, vājums parādījās, pēc nelielas slodzes sirds bija stipri pūlies un elpas trūkums, spontāns pietūkums apakšstilba muskuļos, krampji, ķermeņa t 36,9 - 37, 1 (it īpaši 2. fāzes menstruācijas periodā). cikla sajūta), menstruācijas sajūta karstumā, menstruācijas traucējumi (sekundāras neauglības vēsture, anovulācijas cikli, ķeizargrieziens 36 nedēļas sakarā ar gestozi, 2 puse grūtniecības, bērns piedzimis ar svaru 1900 kg). Endokrinologs, vizuāli pārbaudot, parasti aizdomās par palielinātu vairogdziedzera darbību, bet pēc ultraskaņas (viss ir normāli), un testi tiek nosūtīti neuropathologist.

Analizē: TSH 0,34 (norma 0,23-3,4)
St T4 15,5pmol / l (norma 10-24)
AT līdz TPO 0,53 U / ml noteikšana (norma 0-30
FSH 6,7 (1,5-150) devas ciklā 9. dienā
LG 6.1 (1.2-90)
Prolaktīns 234,7 (74-745)
Testosterona kopskaits 0,86 (4.3-31.6)
DHEA sulfāts 1,99 (0,1-3,9
hemoglobīns 111
hematokrīts 33,8 (34-48)
glikozes līmenis asinīs 5,52 (4,2-6,4)
Holesterīns 4.4 (3.9-5.7)
Na asinīs 131 (132-152)
K asinīs 3,8 (3,4-5,0)
Ehokardiogrāfija:
Sirds kambari nav paplašināti, nav kreisā kambara kreisā kambara kontraktilitātes pārkāpuma. Vārstu aparāts nav identificēts. 1. kreisā stobra tipa diastoliskā disfunkcija. Nav noplūžu patoloģijas.

Lūdzu, pastāstiet man savu viedokli. Liels paldies jau iepriekš.

Sveiki, Antonina! Viss, ko jūs raksturoat, patiešām ir ļoti līdzīgs neirovaskulārās distonijas simptomiem, kuru patogenētiskā ārstēšana vienkārši nepastāv! Staigāt vairāk ārā, izvairieties no stresa. Pozitīva attieksme un mierīgums ir labākā lieta, ko varat darīt sev.
Es arī ieteicu pārtraukt TSH pēc pāris mēnešiem, jo ​​rezultāts ir tuvāk normas apakšējai robežai (izslēdzot hipertireozi).

Laba diena! Es deva testus, kurus jūs komentējāt pirms 3 mēnešiem, tāpēc es nolēmu nosūtīt:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
AT uz tiroperoksidāzi. admin

Sveiki! Viss ir labi, vairogdziedzeris ir veselīgs! Jums patiešām vajadzētu saņemt ārstēšanu no neirologa.

Labdien, ārsts! Manai mātei ir 60 gadi, 2014. gada 14. augustā viņai tika diagnosticēts difūzs toksisks bojājums. Tolaik analīžu rezultāti bija TSH-0,006, T4-83,29, AT pret tiroperoksidāzi-29,8, sejas (pēc 2,5 mēnešiem), TSH-0,005, T4-35,18, T3-6,5. Pastāsti man, lūdzu, kāpēc TSH nenokļūst?

Atvainojiet, lūdzu, rakstījāt iepriekšējā ziņojumā (kāpēc TSH nesamazina), bet pareizi: KĀPĒC TSH NEPĀRSNIEDZ? Paldies jau iepriekš, paldies jums!

Sveiki Marina! Tā kā jūs neesat norādījis norādīto ārstēšanas shēmu, es uzdrošinos ieteikt, ka zāļu deva ir nepietiekama jūsu gadījumā. Jūsu māte kļūdās, lietojot Eutirox tablešu (levotiroksīna nātrija) lietošanas metodi - pēc ēdienreizēm to lieto neregulārā veidā, vienlaicīgi ar ēdienreizi vai neilgi pirms tās lietošanas.

Ščh subtotal rezekcija, aizstājterapija nav parakstīta, jo zems TTG 0,011, pastāstiet man, kā tai vajadzētu atjaunoties, varbūt sāciet eutiroks25 lietošanu

Labdien! Pēc dzemdībām februārī man bija diagnosticēta tireotoksikoze + DTZ. Paredzēts 30 mg tirozola. Tagad es dzer 5 mg tirozola. Laba sajūta Pirms diagnozes noteikšanas esmu mazliet plāns, spiediens 117 ir virs 80, impulss 68. (TSH, T-3 un T-4 ir normāli, pilnīga asins analīze ir normāla, dzelzs-116) bet ārsts uzstāj, ka jāstrādā. Pirms dažiem mēnešiem viņi izdarīja punkciju, rezultāts ir labs. Ko jūs darāt, padoms. Mezgls atrodas kreisajā pusē blakus vaskulārajai saitei.

Sveiki, Ina! Ja biopsijas rezultāts ir labs, operācija nav nepieciešama. Tikai dinamiski novērojumi.

Labdien, ārsts. Mūsu meita DTZ. Pirms ārstēšanas slimnīcā, mēs paņēmām Tyrosol. Pēc izrakstīšanas mums tika nozīmētas Eltiroxin tabletes, un Tyrosol tika atcelts. Nesen pagājuši testi, testu rezultāti ir briesmīgi:
TTG norma 0,3-4,0 rezultāts 0,05
T4 norma 40-120 rezultāts 150,6
T3 norma 0.8-2 rezultāts 5.0
T4svob. parastais 9.0-22.2 rezultāts ir 70.3
T3 normāli 1.2-4.2 rezultāti 22.9
A / tk TG norma no 0 līdz 100 res. 3980,3
A / tk TPO likme no 0 līdz 30 rezultāts 1375.8
Ko jūs varat ieteikt? Palīdziet, lūdzu,

Sveiki, Ruslana! Es nezinu, cik ilgi jūs lietojāt šīs zāles un saskaņā ar kādu shēmu. Jebkurā gadījumā, ja mēs pieņemsim, ka jums piedāvāja atbilstošu ārstēšanu DTZ, mēs runājam par recidīvu, kas tiek novērots diezgan bieži. Ja dziedzera tilpums ir lielāks nekā parasti, labākā izeja ir tūlītēja ārstēšana
Bez DTZ, jūsu meitai, acīmredzot, ir arī autoimūnais tiroidīts.

Labdien, ārsts. Divi gadi sāpes sāpes mēles saknī, kas iet uz kakla, tad uz zobiem, tad pie auss. tad zem žokļa. Pastaigas ārstiem, mīksto audu MRI, kakla MRI, žokļa panorāmas attēlu, an.krov, deguna rentgena, plaušu-normas. Ultraskaņas sākumā ultraskaņa, norma, pēc tam tirioīdīts: palielina dzelzi-23,8 ar n-14 cm.cube, samazināta ehogenitāte, 3-4 mm makrofolijs, patstāvīgs kontūrs, skaidrs, apakšjumbreālais mezgls pa labi 20x10 T3-56 ar nor-22, T4-8 ar n-4, TTG-001 ar n-02, AT līdz TRO-215, kad n -35 Pēc ārstēšanas izrakstīšanas: prednizalon4t-10dn, pēc tam samazināsies par 7dn, + groprinazīns, loratidīns, šķelto ķirurģisko ultraskaņu-vairogdziedzera-pr-6,3, lev5,9sm.cub, šķidruma iekļaušana lielā daudzumā līdz 3mm, dramatiski palielinājusies vaskulāri, Limfmezgli pa labi līdz 10 mm, normāla struktūra. Paaugstināta seja, roka un kāja pa labi. Papildu ārstēšana tiek piedāvāta tikai slimnīcā (prednizons, antibiotikas, pretvīrusu preparāti). Lūdzu, lūdzu, tūska ir ārstēšanas vai vairogdziedzera iekaisuma sekas (iepriekš netika ārstēta), ārstēšana ir pareizi noteikta un vai vairogdziedzera iekaisumu var izraisīt sāpes zem žokļa, ausīs tieši pa labi, piekrītu turpmākajai ārstēšanai vai meklēt sāpju cēloni. Paldies, palīdziet, lūdzu, sakārtojiet to.

Sveiki, Irina! Jūsu gadījumā mēs runājam par tireoīda sākuma stadiju (tirotoksikozi) (iespējams, vīrusu etioloģiju). Ārstēšana sākās pareizi! Šādos gadījumos nav ieteicams lietot tireostatiskos līdzekļus. Sāpju izstarošana ir pilnīgi iespējama.

Hello, Doctor. Analīze TTG-0,008 (04-4), T3-4,88 (2,3-4,2) T4-1,7 (0,89-1,76) ATP-156 (35) ultraskaņas skeneris -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0 struktūrs rupji graudi ar hipoheholu, ieskaitot 3-4 mm. iecelšana 3 mēneši eutyroks50 1t / d. Pastāsti man, lūdzu, jo eutyroks pazemina TTG, un viņš ir tik zems, lai ievērotu šādu ārstēšanu? Paldies

Sveiki, Irina! Jums ir izkliedēts toksisks bojājums! Šādos gadījumos nekādā gadījumā nevajadzētu sākt ārstēšanu ar eitīroksu! Jums nepieciešama tireostatics. Lasīt rakstu: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Lai detalizētāk apspriestu DTZ terapijas nianses un iegūtu labi izstrādātu zāļu terapijas shēmu, jūs varat saņemt maksas konsultāciju no endokrinologa. Lasiet vairāk lapā http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Sveiki Irina! Man ir DTZ un AIT, tagad es ņemu 10 ml tirezola, 1995. gadā diagnosticētā slimība tika atlaista 5 gadus, 2007.-2012. Gadā, tagad periodiski iekaisusi. Ar šādu diagnozi es varu veikt plakstiņu blefaroplastiku, kādas ir iespējamās sekas. 1999. gadā viņa ārstēja oftalmopātiju, tagad nav šādu komplikāciju, bet tagad ir maisi zem acīm. Es lūdzu jūs ieteikt

Labdien! Meitai ir difūziski toksisks goats. Annie ir 19 gadi. Kopš 2005. gada viņa ir novērota ambulances kultūras parkā. slimība tika sākta un ārsts tūlīt nosūtīja, lai reģistrētu invaliditāti. ņemti tyrosol, korcor 2,5 ceturksnī, dažādi sedatīvi. Dzelzs liels. Ārsts iesaka veikt operāciju. Dzēš visu aparatūru. Kad viņas tētis bija dzīvs, viņš bija pret noņemšanu, bet tagad viņš ir aizgājis, viss mainījies nekavējoties, viņa man vispār neklausa, bet operācija ir jādara, un viņa arī par to zina. Bet pēc tam, kad vīrs nomira, viņai bija 15 gadi kad viņš aizgāja, es attīstījos psihozi, bieži skandāli utt. Es nezinu, ko darīt. Un tad ir krīze. Doktors, lūdzu, palīdziet, kā viņai iegūt operāciju. Sveicieni, Tatjana.

Sveiki, Tatiana! Es domāju, ka par to jākonsultējas ar psihologu.

Lēmums apspriesties ar jums, kas notika pēc jūsu vietnes apskates. Vietne man patika: kad ārsts meklē pacientu, lai izveidotu sabiedroto, un ne tikai sekotu instrukcijām, tas ir REAL DOCTOR! Jūs nevarat pārtraukt slimību, paliekot tikai izpildītājam, ārstēšanas panākumi ir vienādi atkarīgi no ārsta un pacienta. Informācija (par tēmām, kas tiek izpausta) vietnē, bet ne daudz, un nepietiek - tikai labi. Lai gan tas ir nopietnu slimību jautājums, jūtama optimistiska attieksme un ticība. Paldies par tūlītēju atbildi un apspriešanos. Es saņēmu visas atbildes uz visiem maniem jautājumiem (un daži no tiem bija ārpus endokrinoloģijas darbības jomas). Paldies par uzmanību un profesionālismu. Labu veiksmi tev un taviem mīļajiem!

Sveiki! 2011. gada maijā tika veikta tireoīdektomija, jo Kopš 2000. gada ir ārstēti DTZ, taču ir notikuši recidīvi. Pirms operācijas apjoms bija 60, impulss 180-210. 3. dienā pēc operācijas sāpes un pietūkums parādījās krūtīs. Pēc 3 mēnešiem onkologs uzliek mastopātiju. Pēc operācijas ir pagājuši 4 gadi, tajā brīdī es pieņemu eutirox 200 ml. Es pastāvīgi gribu gulēt, nogurums, letarģija, ekstremitāšu vilkšana, pat grīdas slaucīšana nav iespējama, braucot. Sāpes un krūšu gabali, sliktāk pirms cikla. Bija hroniska iekaisuma olnīca, kas tagad pastāvīgi velk sāpes vēdera lejasdaļā. Vai ir iespējams hormona trūkums vai tas ir kaut kas cits?

Sveiki, Tatiana! Bez TSH analīzes rezultātiem nav iespējams kaut ko konkrēti teikt.

Sveiki! Esmu ļoti priecīgs, ka es atradu šādu vietni. Es gribēju uzdot jautājumus par šo slimību, bet nekonstatēju šādu sadaļu. Es rakstušu savu slimību nedaudz. Aprīļa sākumā, pēc ciešanas aukstumā (iekaisis kakls, iesnas, klepus, makroti, temperatūra nav), pēc 5-6 dienām kreisajā pusē vairogdziedzeris iekaisusi. Iekaisums nebija ļoti pamanāms, bet, domājot, tas šķita blāvs un varbūt pat mezgls. Rīkojoties kopā ar klepus, to izraisīja ļoti stipri sāpes rētas. Ar pieskārienu un gaismas spiedienu arī sāpju dēļ. Ļoti noraizējies par sāpēm kreisās puses naivā, kas deva pie auss un izplatījās no nastu līdz plecu. Rokas bija sāpes, un labā roka saskārās tā, it kā ar gripu, bet vairāk nekā tā, ka kreisā roka saskaras. Sāpes, kas pastiprinājās vakarā un naktī, bija grūti gulēt kreisajā pusē. Mani pārbaudīja terapeits un teica, ka vairogdziedzeris ir iekaisis. Viņš to nesaņēma testam, teica, ka viņam vajadzēja atgūties no aukstuma un parakstīt antibiotiku (levoksīnu) 7 dienas un pretiekaisuma tabletes zarnā, jo pārbaudes laikā viņš konstatēja iekaisumu divpadsmitpirkstu zarnā un kādu citu iekaisumu locītavās. (Šīs zāles sauca par Proton EC un dolox 1a), šo zāļu lietošanas laiks ir 14 dienas. Kad es pabeidzu šo kursu, es atkal devos pie sava ārsta. Pēc 14 dienu kursa trešajā dienā parādījās temperatūra, 37,4 vakarā man bija slikta pašsajūta, bija smagi galvassāpes, tāpēc es nevarēju ej veikt asins analīzi. Nākamajā dienā temperatūra atkal parādījās 37,3 vakarā. Dažas dienas vēlāk, kad uzlabojās veselības stāvoklis, temperatūra bija pagājusi, viņa ziedoja asinis analīzei (27. aprīlis), ārsta virzienā. Saskaņā ar analīzi: Tiroksīns umumi (T4 umumi) TT4-207.4 nmol / L (norma 66-181) un Tireotrop hormone (TTH) TSH - 0,006 mIU / ml (norma 0,27-4,2). Ārsts pārbaudīja šos testus un teica, ka man ir toksisks goīts vai tirotoksikoze. Arī izmēģināja vairogdziedzeri. Intervēja, kas noticis. Hands nesakrata, izskatās skaidrs ar ārsta rokas pirkstu kustību. Nav spēcīgas slāpes. Nav aritmiju. Mana sirdsdarbība vienmēr ir ātra, jo ir iedzimta sirds prolapss. Pulss, viņš jutās, mēra spiedienu. Iecelta dzert triadu (mātītes, Valerian, vilkābele). Ir arī palielināta uzbudināmība, nervozitāte. Un parādījās elpas trūkums, pēkšņi, biežas kustības vai, kad es noliecos, tas nebija līdzīgs šim. Acis nav izliektas un nav uzpampušas, nav tūsku uz sejas vai kājām. Jau 5 dienas un varbūt 7 dienas, jo sāpes kaklā un galvas aizmugurē nav apgrūtinātas, sāpes rokās ir pagājušas. Patiesībā vairogdziedzeris vairs nav sāpīgi, iekaisums ir samazinājies. Bet ārsts arī pārbaudīja sevi, raudzējot siekalu plakstiņu kaklā, kreisajā pusē parādās vienreizēja. Ikmēneša cikls ir normāls, nekavējoties ejiet katru mēnesi. Tiesa, šim mēnesim, nevis parastajām 5 dienām, bija 3 dienas, un tas bija mazāks, lai gan man jau nebija bagātīgu, normālu. Tika arī izturēts urīna tests, viss ir normāli. Nepārbaudīti ir virsnieru dziedzeri. Sākumā viņa gribēja, lai urīns pārbaudītu virsnieru dziedzeri, bet ārsts sacīja, ka nav problēmu, kas saistīta ar viņu problēmu, uzdodot dažus jautājumus par to. Man joprojām ir makrota, kas nāk no manas kakla un sāp, dažreiz lāsina. Ārsts izrakstīja gardu ar salviju un 14 dienu laikā, un tagad arī. Es pirmo reizi skalojot, tad es pārtraucu, bet tagad es pēc ārsta ieteikuma atsāksim atsākšanos un no rīkles iekaisuma. Arī ārsts man izrakstīja zāļu - tirezolu, 2 mēnešu kursu, 2 tabletes dienā, pēc ēdienreizēm. Bet es neesmu steidzies savā uztverē. Es gribētu precīzi zināt, kas ir mana diagnoze un kādi citi testi vajag, un vai tas ir nepieciešams. Kā arī atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšana.

Sveiki, Aina. Man ir jautājums: Nesen ziedoju hormonus, un šeit ir TSH -0,05, T4 rezultāts normālos robežās. Kad man bija 14 gadi, man bija diagnosticēta DTZ un hipotireoze, un, lai gan hormoni bija normāli, man tika nozīmēta ārstēšana. bet es neuzņēmu tabletes. Tagad man ir 37 gadi, un jautājums ir šāds: endokrinologs apgalvo, ka man ir hiperterioze, lai gan simptomi nav - bez sirdsdarbības, bez drebuļiem, bez karstuma pietūkuma. bet ir redzamas hipotireozes pazīmes: sals, vēdera uzpūšanās, libido trūkums, liekā svara. Un tādēļ endokrinologs man dod man taku. dārgi, un nav skaidrs, vai testi ir nepieciešami, jo īpaši, scintigrāfija (parasti baidoties no starojuma) un antivielas pret TSH receptoriem. Lūdzu, komentējiet šo situāciju.

Sveiki Svetlana. Šie pētījumi ir nepieciešami difūzās toksiskās gojas diferenciāldiagnozei un funkcionālajai autonomijai. Iecelšana endokrinologs ir diezgan saprātīga. Ja abiem nav naudas, varat iegūt vismaz vienu no tiem, piemēram, scintigrāfiju (ekspozīcijas pakāpe ir minimāla un drošā līmenī). Jums nav hipotireozes, tas ir fakts.

Sveiki! Varbūt jūs varat man palīdzēt. Apmēram astoņus mēnešus es pamanīju dīvainas un bēdīgas pārmaiņas aiz manis: es nevaru piecelties no tupēt (no tukšas), es nevaru stāvēt pie izkārnījumiem. rokas un kājas sāka drebēt, un pulss - 120. nedaudz plānas un ļoti priecīgas par to, bet izrādījās, ka vairogdziedzeris. Saskaņā ar analīzi - antivielas pret tireperoksidāzi 48,90, bezmaksas tiroksīns - 77,00, vairogdziedzera stimulējošais hormons - mazāk nekā 0,010. ultraskaņa - labās daivas 47x24x25 v 15 cm3, kreisā daiva 45x23x24 v14 cm3. Stumbra 7 mm augstums 29 cm3.. ehostruktūra nav viendabīga, nav mezglu, izkliedēts pieaugums par 2 grādiem.. Ārsts man teica, ka to ārstē, bet ārstēšana vēl nav iecelta. Pastāsti man, lūdzu, vai tas tiks pilnībā izārstēts? Un pat pirms šīs slimības es sapņoju par to, ka nonāku endokrinologā, lai viņš ieceltos kaut ko zaudēt svaru - man ir 30 kilogrami liekā svara. Lūdzu, pastāstiet man, vai tagad es vienkārši atgūšos no ārstēšanas? Kā un ko var ārstēt, tas arī zaudētu svaru. Atvainojiet par muļķīgo jautājumu. Paldies

Sveiki, Lida! Jums ir DTZ. Vispirms es iesaku uzsākt konservatīvu terapiju ar tireostatiskiem līdzekļiem saskaņā ar sistēmu, kuru endokrinologam vajadzētu dot jums intramuskulārā uzņemšanai. Jūs neizjutīsiet svaru no šādas ārstēšanas, neliels grozījums ir iespējams, ja kilogramu samazinājums ir saistīts ar tireotoksikozes parādīšanos.

Labdien! Liels paldies par atbildi! Ārsts izrakstīja Tyrosol 10 mg 3 reizes un koronālas pēc sirds.. izlietots dzeram mēnesī - nedaudz ievērojami uzlabojumi kājās, bet acis nav labāk. nav nosvērts, bet par sajūtām - ja tikai nedaudz atgūst. Kopumā paldies, un es atkal uzņemu pilnas slodzes darbu.

labu laiku no dienas, lūdzu, pasakiet man pēc atlikušās rezekcijas, es paņēmu eutirox100, es pagājis ttg0.035, sv t4 20.1, kas nozīmē, ka svars pieaug, menstruālā cikla laikā tiek zaudēts, ginekologs teica, ka viss ir kārtībā

Sveiki! Jums ir medicīniska tireotoksikoze. Acīmredzot, šī deva bija paredzēta, lai nebūtu recidīvu.

Sveiki, man ir 28 gadi, 51 kg, ar pieaugumu 164 cm. Mans svars nekad nepārsniedza 53 kg.
2015. gada oktobrī es jutos slikti, es jutu aizrīšanos, reiboni un ātru pulsa. Viņi sauca par ātro palīdzību. Es izdarīju EKG, sirds ultraskaņu, smadzeņu MR, fluorogrāfiju, viss ir tīrs, un ir konstatēts mezgls vairogdziedzera ultraskaņā.
2015. gada 10. oktobrī viņa veido vairogdziedzera ultraskaņu (viņa to bija izdarījusi pirms 14 gadiem).
Pētījumi atklāja:
Vairogdziedzera tilpums --- lineārie izmēri ShchZh ------- Akcijas apjoms ------ Kopējā summa AH
------------------П / З ------ Platums ------------ Garums - cm3 ------------- cm3 --------
Pareizā daļa ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------ ----- 10.33 ------
Kreisā daļa ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Iežogojums ------ 2.2
Secinājums "Labajā dibenā ir izo-ehogēns veidojums ar skaidru kontūru, neviendabīgu, ar bezceļu ieslēgumiem. Izmērs 1, 02 * 1.22 cm, tilpums 2.9.
Pēc ultraskaņas mani nosūta scintigrāfijai 2015. gada 20. 10. 2015. gadā:
Tika parādīta skintigrafija: parasti atrodas vairogdziedzera dziedzeris, kurai ir izteikta divu lobāru struktūra ar normālu formu un lielumu. Radioaktīvo preparātu uzkrāšanās ir mēreni intensīva, tās izplatība ir nevienmērīga. Labajā dibenā, apakšējā pola projekcijā, nosaka medikamenta intensīvais uzkrāšanās centrs (karsto mezglu).
Secinājums: vairogdziedzera labās daivas toksiska adenoma.
Hormonu testi:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St 20,69 pmol / l
Es lasīju visur, ka man ir jālieto tireostatisks līdzeklis, un pēc tam, lai to darbotos, ārsts man teica, ka man nevajag dzert neko.
Pastāsti man, ko darīt?

Sveiki, Lilija! Tātad jums nav tirotoksikozes, kāpēc jums nepieciešama tireostatiska terapija. Dinamisks novērošana, TSH periodiska kontrole.

Paldies, vienkārši izlasiet daudz šausmu, kas var notikt personai pēc veiksmīgas darbības. Pastāsti man, vai ir iespējams noņemt manu adenomu ar lāzeru vai vienkārši operāciju?

Darbība Ķirurgs, kurš specializējas vairogdziedzera patoloģijā, pateiks sīkāk.

lūdzu, pasakiet man, pēc študzīves rezekcijas, var būt pietiekami eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4- 12.64 un kā eutiroks atšķiras no l-tiroksīna, ir iespējams pāriet no eutiroksa uz l-tiroksīnu.

Sveiki, Tatiana! Kāda bija operācija? Preparāti atšķiras ražotāja un palīgkomponentu starpā, aktīvais komponents ir vienāds.

bija DTZ, 2014. gada 10. maija starpslāņa rezekcija, jau tagad atgūstot lielu svaru par 10 kg.

Sveiki!
Man ir mezglains goja. V-46,2 cm3. Pirms 2 gadiem viņa saslima ar zemādas tireoidītu. Vairogdziedzera hormonu hormonu analīze tagad:
TTG - 0,7228,
T4svob.-11,09 pmol l
T3 kopā - 1,57 nmol / l
antivielas pret tireaglobulīnu-5, 71 SV / ml
Turklāt sinusa tahikardija 80-90 sitieni / min. Zems hemoglobīns 105. Dzelzs asinīs ir 7,8 μmol / l. Viņi sāka pārklāj naglas un matus izkrita. Reibonis. Vai tas ir saistīts ar vairogdziedzera slimību?

Sveiki, Sveta! Nē, nav savienots! Ir jānovērš anēmija, visticamāk, tas ir iemesls.

Paldies! Atvainojiet, vēl viens jautājums: vai man ir nepieciešama hormonu terapija vairogdziedzera?

Sveiki! Man ir DTZ diagnoze, tagad viss ir atgriezies normālā stāvoklī, dzeršu propicilu 25 un tiroksīnu 12,5. Jautājums par saslimšanu ar aukstu, ārsts teica vīrusu, lai neslimo, ko darīt?

Sveiki! Ārstēt saaukstēšanos. Piešķir pilnīgu asins analīzi.

Sveiki, man ir 26 gadi. Man ir subklīniska tireotoksikoze. T4 ir normāls, bet TSH ir nomākts (0,08), vairogdziedzera tilpums tagad ir 47 (tas bija 53). Klīnikā endokrinologs mani nosūtīja operācijai endokrinoloģiskajā centrā, un pēc tam viņi nolēma neveikt operāciju. Viņi tikai gaida kaut ko mainīt (tirosols tika atcelts pirms diviem mēnešiem). Esmu cieš no subklīniskās tireotoksikozes vairāk nekā gadu, un nekas nav mainījies. izņemot to, ka vairogdziedzeris ir nedaudz samazinājies, bet joprojām ir bailīgi skatīties uz kakla. Cits svara pieaugums (((gandrīz neēd, bet tauku kļūst. Es vienmēr gribu gulēt un pastāvīgi noguruma sajūta. Es domāju, ka, ja nekas nemainīsies, viņi atstās mani šajā stāvoklī.

Sveiki, Tatiana! DTZ ārstēšana - konservatīva vai operatīva. Ja pilna ārstēšanas kursa ar tabletēm (apmēram 1,5-2 gadi) nenodrošināja vēlamo rezultātu, pacients jāuzsūta operācijai.

Sveiki!
Lūdzu, pastāstiet man par šo stāvokli, kad seja ir pietūkušies, plakstiņi ir pakārti, manas acis tiek izspiesti, periodiski ietu, nav patoloģijas secinājumu, es nesen ziedoju hormonus ttg-0,0008,
t4 bezmaksas 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, nesen apšaubīja endokrīno oftalmopātiju pirms analīzes, kas ir mans ana, vai ir kādas briesmas. 90. gados es atceros, kā es redzēju l-tiroksīnu. Tad periodiski mani pārbaudīja. Viņi rakstīja, ka man nav nepieciešama ārstēšana, un tādas nav. Nesen viņa sāka veikt aptauju un saņēma šādus skaitļus. Paldies jau iepriekš par atbildi un komentāru. viņi saka

Sveiki, Rose! Jums ir tirotoksikoze, jums ir nepieciešams noskaidrot cēloni un noteikti izturēties pret to.

sveiks kad viņa paņēma eutiroks50, testu rezultāti bija 1,67 bw t4 13,44 mTg, tad viņa palielināja devu un sāka dzert l tiroksīnu 75 un rezultāti mb0,69 bw t4 15,98, kādas ir manas darbības nākotnē.

Sveiki! Turpiniet lietot 75 mikrogramu devu.

labu laiku no dienas es pieņemu eutiroks62,5 tgg 0,68, pēc ščec izņemšanas no sejas, pleciem, kājām sāka pietuvoties menstruācijas ciklam, kad nebija blakusparādību etirox75, es tikai sapņoju par tgg no 1,68 līdz 0,68, Paldies jau iepriekš par jūsu atbildi

Man ir rezerves deva 0,75, jūs varat lietot eutiroks50 un l thyroxin 25, man ir tikai tabletes 100 un 50

Jūs varat. Jūs varat sadalīt etirox 50 mikrogramus divās daļās un lietot pusotras tabletes.

Sveiki! Sieviete, 36 gadi Pirms gada man diagnosticēja AIT, policistisko olnīcu. (T4 zibens = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 ar ultraskaņu: difūzās izmaiņas vairogdziedzera struktūrā (AIT). Pirms tam es arī ņēma iodbalansu -200, kas vēlāk tika atcelts), un es pieņemu Eutirox -50- līdz šim. Šajā laikā T3 St = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Nesen ir palielinājies izmērs no jauna, Tachycordia līdz 90-118ud. normālā spiedienā, kairinātība, NMC, acs spiediens. Vai es varu lietot euterox un ko vēl jūs ieteiktu? Paldies

Labdien! Jums pirms gada tika noteikts euthyrox pie 0,6 ttg Pamatojoties uz to, kas bija "AIT" diagnoze? Pārāk neskaidrs apraksts, daudz neskaidrības.

Sveiki! Iepriekš ilgstoši ir bijis daudz stresa. Pēc svara, tagad ir 54 kg augšanas 170. Pēc dzemdībām pirms 4 gadiem es zaudēju svaru, jo negribēju ēst, es ēdu caur spēku. Pēc mēneša svars atkal strauji pieauga, bet pirms 2 gadiem ar 54 kg, es parasti neuzskatīja sūdzības. Spēcīgi, taisni matiņu matiņi kritās, dūmiem bija vitamīns, jau bija. Aprīlī viņa bija uzturs. Jūnijā bija 2 radinieku aizsargi, un viņa sāka ļoti daudz zaudēt svaru, un reizēm viņai vienkārši nebija apetītes, viņa ēda vismaz reizi dienā. Smēķēšanas ieradums bija reti sastopams ieradums.
Es pirmo reizi nesaprotu, kāpēc spiediens palielinājās līdz 160, 4 dienas sirdsdarbība līdz 125-, un 114 atpūsties (es saistīšos ar to, ka zobs un sūkņi sāk sāpīgi sabojāt naktī, pulss un spiediens sāka strauji pieaugt) teica apmeklēt endokrinologu. Pirms 6 gadiem bija izkliedēts goīts ar 1,2 grādiem, bet parasti tika veiktas analīzes, jodomarīns. Tagad ir nokārtojuši testus
Bezmaksas tiroksīns T4 66,76 (12-22)
Thyrotropic TG 0.005 (0.27-4.20)
Postavilia diagnoze - tirotoksikoze.
Uzi teica, ka nav jādara, dzelzs palpēšana nav palielināta.
Pirms sešiem mēnešiem kakls bija pietūkušies zem žokļa, no 8 zoba bija smagas sāpes, to nebija iespējams izārstēt. Pūšanās mazinājās, bet limfmezgli palielinājās, teica limfodenīts.
Vai ir iespējams noņemt zobu ar šādu diagnozi? Ārstēšana neuzsāka.
Ieteikts 1 - tirozols 10 mg 3 dienas dienā (1 mēnesis) un 10 mg 2 dienas dienā ar pēdējo. TTG un sv.T4
2 - nomierinoši līdzekļi. Pareiza ārstēšana Man ir šaubas, es gribēju apmeklēt citu ārstu.
Izrādās pēc 10 dienām, spiediens ir 120/80 bez leciem. Un pulss kļuva par 86, kad slodze palielinās, parādās diskomforts, ir bailes sajūta. Agrāk pirms 6 gadiem diagnostika VOSD.
kad ir labāk izvilkt zobu pirms ārstēšanas vai tās laikā, jo visas zāles ir piemērotas un ja tās ir saderīgas ar tirodu
pelni? Vai es dotos uz citu endokrinologu?

Sveiki, Julia. Šajā posmā patiešām ir tirotoksikoze, ir nepieciešama ārstēšana! Vēl viena lieta ir noskaidrot iemeslu (DTZ, AIT uc), saskaņā ar jūsu vēstuli es, diemžēl, neredzēju vajadzīgo analīžu rezultātus. Ieteicams arī veikt vairogdziedzera ultraskaņu (neskatoties uz to, ka palpēšana nav palielināta).
Attiecībā uz ārstēšanas režīmu es neuzrakstīšu, jo es neparedzu ārstēšanu komentēšanas formā. Es varu konsultēties tiešsaistē, lai iegūtu sīkāku informāciju, jūs varat rakstīt mani uz [email protected]

Labdien! Man ir 29 gadi. Slim 3 mēneši DTZ. Mani ārstē 2 mēnešus. Pirms TSH ārstēšanas - 0,1; T4 bez maksas 58. Ultraskaņas apjoms ir normāls. Pirmajā mēnesī tika nozīmēts 30 mg tirozola, pēc tam T4 kļuva par 23. Trīsoza devu mēnesī palielināja līdz 35 mg. Jaunākā analīze parādīja TSH-0,19 un T4-9. Deva tika samazināta līdz 25 mg, katru nedēļu samazinoties par 5 mg. Un šis kurss ir 3 nedēļas. Pastāsti man ilgu laiku, lai tiktu izturēts pret viņu? Manam vīram un man nav bērnu, bet mēs patiešām tos gribam. Ārsts par to ierosina operāciju. Mans vīrs ir pret, bet es baidos. Es nezinu, ko darīt. Ja bez operācijas, kad es varu saglabāt?

Sveiki, Elena. DTZ konservatīvās terapijas kursam vajadzētu būt 1-1,5 gadi, pretējā gadījumā palielinās recidīvu risks. Šobrīd operāciju var atlikt. Ja pēc noteiktā laika pēc konservatīvās ārstēšanas kursa beigām notiek recidīvs, tad ir jēga domāt par operāciju.

Sveiki! Man 27 gadi. 2014. gadā pēc dzemdībām tika diagnosticēta DTZ. Tajā brīdī:
Vairogdziedzera ultraskaņa Kaktiņa - 0,6.
Labās frakcijas N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Kreisā daiva: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Miki 23,9 cm3)
Līmenis T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Tagad: ultraskaņa. Krusti 0,5 -, 0,6, nevienmērīgi sabiezināti.
Labā frakcija N: 4,16 - 8,78 (saskaņā ar Brunnu 11,5 cm3, saskaņā ar MI 15,4 cm3)
Kreisā daiva: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 pēc Brunna, 16,4 cm3 pēc Miki)
kopš 2015. gada septembra normāli ir normāli.
Līdz septembrim viņa tika ārstēta ar merkapsolu. Es pati pielāgoju devu, pamatojoties uz hormonu līmeņa testu rezultātiem (diemžēl manā pilsētā nav ierasti labu speciālistu, kas varētu izpildīt šo uzdevumu)
Vai jūs, lūdzu, varat man pateikt, ja man nepieciešama turpmāka ārstēšana, lai izvairītos no tereotoksikozes atkārtošanās, vai man ir nepieciešams pastāvīgi kontrolēt hormonu līmeni?
Paldies jau iepriekš!

Labdien!
Diagnoze DTZ ar TSH 0,78 ??

Jā. Neticiet, bet 3 ārsti to man rakstīja. Es jau esmu apejusi visu. Daļēji intuitīvi izturējās pret sevi.

Tātad tev jādodas uz ceturto. Vai tiek pārbaudīts TSH receptoru antivielu līmenis?

ieceļ tikai T4sv, T3sv, TTG, AT uz TPO

Iegūstiet testu par antivielām pret TSH receptoriem.

Labdien!
Nesen vienā no televīzijas programmām par veselību es dzirdēju šādu ārstu viedokli, kuri strādā nakts maiņā, ļoti negatīvi ietekmē organisma hormonālo fonu, tā ritmu zaudē utt.
Vai ir iespējams strādāt ar nakts maiņu ar difūzo endēmisko asi?
Iespējams atšķirīgs.
Vai man vajadzētu pilnībā pārslēgties uz diennakts maiņām, vai nakts maiņās ir nekas nepareizs?
PALDIES.

Sveiki, Bulat. Darbs pie nakts maiņas nav labvēlīgs visiem ķermeņa, un pat pilnīgi veseliem cilvēkiem. Ja difūzie endēmiski goji, hormonālie traucējumi nav vajadzīgi. Ja ir iespēja mainīt darba grafiku, tad, protams, ir vērts to izmantot.

Sveiki! Mana diagnoze: difūzs toksisks bojājums. Analīzes rezultāts: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Man ir parakstīts lietot Tyrosol 5 mg 1 t trīs reizes dienā un prednizonu. Tā kā aptieku tīklā nebija prednizolona, ​​tā tika atcelta. Kreisā daiva tika iznīcināta 2013. gadā. 2014. gadā analīzes bija normālas. 2015. gadā netika aptaujāti. Lūdzu, atbildiet uz manu jautājumu: "Ja es ņemšu Tyrosol, vai analīze uzlabosies?" Paldies jau iepriekš.

Sveiki, Elsa. Jūsu gadījumā jums nepieciešama diferenciāldiagnoze. Vai ir veikts anti-rTTG tests? Vairogdziedzera ultraskaņa? Kāda bija rezekcija?
Ja tas tiešām ir DTZ, tad jā, lai gan jūsu kontā esošā deva jūsu lietā ir nepareizi izvēlēta. Kāds ir prednizona mērķis? Vai ir kādas dziedzera sāpes? Acu problēmas? Jums ir jāsaprot detalizēti. Es varu palīdzēt pilna laika konsultācijas.

Sveiki, tagad mans TSH -0,14 līdz 0,75 eutiroks tika starpsummas rezekciju vairogdziedzera, ko darīt, ja deva jāsamazina tik drīz sāk klaiņojošiem menstruālo ciklu, tomēr gribu jautāt, ko triydtironin varat ņemt to kopā ar eutiroks? paldies jau iepriekš par jūsu atbildi

Labdien! Kāda bija operācija?

Sveiki! Paldies par atbildi. Vai es varu uzzināt vairāk par personīgo konsultāciju? Man bija virtuozs ar naudas sodu, kā zīda pavedienu, šuves operācija veikta 2013. gada aprīlī: starpsummas rezekciju kreisās daivas schit.zhelezy šodien.Before nav domājuši par to, un nav narkotikas netiek pieņemti (diagnoze-mezglveida koloīds goiter 3st, tireoidīts.) Plānotā medicīniskā pārbaude vedināja mani uz endokrinologu. Ir pagājis hormonu un ultraskaņas analīzi, ir plānots 2016. gada 28. aprīlī, acis un acis nav traucētas, dziedzera zonā nav sāpju. Kādam nolūkam tika nozīmēts prednizons, nevar atbildēt. Es sāku lietot Tyrosol.
Paldies jau iepriekš.

Labdien! Tas nozīmē, ka jums bija izrakstīts tyrosols bez ultraskaņas?
Lai saņemtu informāciju par konsultācijām personīgi, pārbaudiet e-pastu.

bija DTZ, kāpēc, ja es samazinātu devu, tad ir menstruāciju neveiksme, un es iegūstu svaru. kā saglabāt ttg normālu. Vai es varu lietot eutiroksu kopā ar liotyronīnu kompleksā un kādā devā, lai nepaaugstinātu svaru? (paldies par atbildi)

Ir nepieciešams pielāgot zāļu lietošanu. Izmēģiniet devu 62,5 μg pēc 2 mēnešu pārraudzības par TSH un stāvokļa novērtējumu. Liotyronīns nav vajadzīgs.

Labdien, lūdzu, pasakiet man. Esmu jauns vīrietis, esmu 23 gadi, svars 74 kg. Bērnībā vairogdziedzeris bija nedaudz palielināts. Tagad viņš izgatavoja ultraskaņu, labās daivas 63/20/19 mm tilpums 11,5 cm; 62/19/19 kreisā pīķa tilpums ir 10,7 cm. Kramats 4,5 mm
Kopējais vairogdziedzera audu tilpums ir 22,2 cm. Atrašanās vieta, malas, visas bez traucējumiem. Diagnosticēts ar ultraskaņas izkliedētā goja noslēgšanu. Ir nodevusi hormonu analīzi, t4 bezmaksas 22,33 ar ātrumu 12-22. Vai tas ir bīstams un ko jūs ieteiktu darīt. Par agrāko paldies

Sveiki, Vitalijs. Jūsu likme (augšējā robeža) ir 25 cm3. Citiem vārdiem sakot, izkliedētā dziedzera paplašināšana (goja) nav apšaubāma.
Šajā posmā es ieteiktu iziet TSH analīzi.

Ttg 2,190 ar 0,270-4,200

Labi, jauki Viss ir kārtībā.

Tas ir, T4 pārsvars un ilgstošais pieaugums ir norma manai ķermenī? Un neuztraucieties un veiciet jebkādas darbības, kuras tā nav vērts?

Nav vērts. T4 palielināšanās ir nenozīmīga, varbūt tas ir saistīts ar stresa faktoru, pirms ziedot asinis, mēs neko nepatīkam. Galvenais - TSH līmenis ir normāls. Jūs varat atpūsties T4 bez maksas citā laboratorijā, lai nomierinātu jūs.

Liels paldies par ieteikumiem. Un nepasakot tiem, jo ​​to var palielināt garumā un kā rīkoties ar to, lai tas būtu samazinājies

Šī ir atsevišķa funkcija. Galvenais ir tas, ka cilpiņu tilpums nepārsniedz pieļaujamo vērtību robežas, nav dziedzeru audu veidošanās. Nav nepieciešams rīkoties ar to, tas ir jūsu dzelzs, tas pilnībā izturas pret uzdevumiem, kas noteikti pirms tā.

Laba diena! Man ir 35 gadi
T3, T4 ir normāli AT pret TSH receptoriem 4,98, 28,9 tūkstoši ārstu runā par operāciju. Tyrosol Es ņemu 15 IGR dienā 9 mēnešus. Kā būt, operācija ir pareizais lēmums?

Labdien, man ir 29 gadi, viņi izrakstīja 5 mg titozola 3 reizes dienā. Es to dzēra 3 dienas, un mana mēle sāka čūlas. Ko man darīt? kādi iemesli? Man diagnosticēts difūzs toksibs. Saskaņā ar ASV vienību rezultātiem nav redzama, mazo suku pāri dziedzera, pēdējā laikā - bieži vien trauksme, sirdsklauves, nervozitāte, viņas acis izspiesties kad nervu, svīšana, svars netiek samazināts, karsts pastāvīgi, neuzmanība, izklaidība, es nevaru koncentrēties, manas acis sāp no datora, lai troksnis akūti reaģētu. Pastāsti man, ko darīt un vai esmu pareizi diagnosticējis? Man ir arī hroniska dziedzeru anēmija, bija operācija, lai izņemtu olnīcu, jo bija cista.

Labdien, dārgais ārsts un lasītāji. Es lūdzu palīdzību. Mans vīrs teica, ka viņa kultūru, viņš ir 26 gadi sūdzību bija palielināta nervozitāte un exophthalmia attīstīt 2 gadu laikā, analizē T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1.podskazhite lūdzu mēs varam būt bērni ar šo diagnozi ? Mēs esam precējušies 2 gadus un vēl nevaram grūtniecību. Patiešām gaida jūsu atbildi. un pastāsti man, lūdzu, kur ir labie endokrinologi Pavlodarā.

Labdien! Bērni var būt. Bet kavēt DTZ attieksmi nav tā vērts. Par Pavlodaru nezinu.

Cienījamais ārsts, lūdzu, pasakiet man, vai viņš tiek nosūtīts uz operāciju, viņi saka, ka ārstēšana tiks atlikta un nebūs efektīva. Kādu diētu ievērot un ko jūs ieteiktu. Dievs tevi svētī, paldies

Ja darbība ir nepieciešama, tad jums ir jāpiekrīt. Līdz šim DTZ ķirurģiskā ārstēšana, lai arī ne vienīgā, bet visefektīvākā un efektīvākā metode slimības atbrīvošanai. Šajā posmā veiciet dīkstāvi.

Sveiki, man ir 31 gadi. Visā ķermenī bija spēcīgs tremors, es nevarēju staigāt un sēdēt normāli. Pievēršoties ārstiem, izrādījās, ka DZT. TSH 0,001 testi, T3-28, T4-34, antivielu nebija, nodod, tahikardiju impulsu, lai 120.Po vairogdziedzera ultrasonogrāfiju nav mezgli, bet zīmes tireosedita. Endokrinologs izrakstīja tirozolu 5 mg 2 t 3 reizes dienā, dzer 3 nedēļas, arī 2,5 mg-1 t / d. Drebu pārnāca, sirdsdarbība joprojām lec, viss stāvoklis ir daudz labāks, bet limfmezgli sāka parādīties uz kakla, ko tas var nozīmēt?

Labdien! Turpiniet noteikto ārstēšanu. Ar limfmezgliem risināt tikai iekšēji.

sveiks lūdzu komentēt analīžu rezultāti: 4.1 m3 bezmaksas (normāls) 11.9 m4 bezmaksas (normāls), m 1,47 (norm) TPO vismaz 3 (normāliem), at-n 329 4 (normāls mazāk nekā 18)

Sveiki, Tatiana. Nav iemesla uztraukties, TSH kontrole reizi gadā.

Sveiki! DTZ tika diagnosticēts 2015. gada augustā (ņemot vērā simptomus, tas sākās 2015. gada vasarā). Tas tika ārstēts ar tirozolu 3 mēnešus (līdz TSH pēkšņi kļuva par vairāk nekā 3). Tālāk bez horm. terapija, es regulāri izturēju pārbaudes, t.sk. un AT uz TTG, T4sv. Atpakaļ 2016. gada maijā rezultāti bija šādi: TSH 0,60, T4 12, antivielas pret r.THTG 0,60. Pēdējās analīzes 2016. gada 5. oktobrī: T412,7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0.00me / l. Man ir divi jautājumi: kāpēc GTĪ aug tik lēni (tas vienmēr bija 2,4 pirms slimības, pārbaudīts 9 mēnešus pirms slimības sākuma) un vai ir iespēja to atjaunot? Mans endg joprojām baidās ietekmēt sistēmu un tikai grūtniecības gadījumā viņš izrakstīs zāles. Otrais jautājums: antivielas pret rec TTG 0 norāda uz ilgstošu remisiju vai Vai tas notiek? ko nozīmē remisijas statistika? Es jautāju no ziņkārības, jo labāk sagatavoties ārstiem, jo tiek panākta produktīvāka saziņa (un es tikai došos uz ārstu mēnesi pēc iecelšanas). Paldies jau iepriekš

Sveiki, Tatiana!
1) Ja jums patiešām bija DTZ, zāļu ārstēšanai vajadzētu būt ilgai. Ja esat saņēmis ārstēšanu tikai 3 mēnešus, tad to nevar pilnībā atgūt.
2) Antivielas pret TSH 0 receptoriem ir labs rādītājs DTZ (pilnīgas ārstēšanas kursa gadījumā un šīs analīzes beigās). Jūs neesat norādījis, kādā līmenī viņu titrs bija slimības izpausmes brīdī (pirms ārstēšanas sākuma). Varbūt jums nebija DTZ. Scintigrāfija veikta?

Sveiki palīdzības padomi. Manai meitai ir 19 gadi. Atrasts DTS darbs. pirms apstrādes analīze tika veikta tikai t4 brīvā veidā -75 ar ātrumu līdz 22. ultraskaņas apjoms vairogdziedzera 23,7. pulss virs 100 un tahikardija. tika ārstēti slimnīcā. Tirezol 40 mg ir sākusies. Samazinot 5 mg. katru nedēļu. Pēc 2 nedēļām tika veiktas Tgg-2,1 pārbaudes ar 0,4-4. Antivielas pret TPO-775 ar ātrumu līdz 30. Mēnesī, kad tika veikti 25 mm testi: m-55 ar ātrumu līdz 3.4. T4 bezmaksas 4,07 ar likmi 10,2-23,2. Ārsts piesaka dzert tirozolu 5 mg dienā. Hormoni netiek iecelti. Atkārtojiet testus pēc mēneša. Jūs piekrītat šiem noteikumiem. Un jautājums ir, kāpēc hormoni tik ātri samazinājušies?

Es jau tev atbildēju, Irina. neatkārto jautājumus.

Sveiki palīdzības padomi. Manai meitai ir 19 gadi. Atrasts DTS darbs. pirms apstrādes analīze tika veikta tikai t4 brīvā veidā -75 ar ātrumu līdz 22. ultraskaņas apjoms vairogdziedzera 23,7. pulss virs 100 un tahikardija. tika ārstēti slimnīcā. Tirezol 40 mg ir sākusies. Samazinot 5 mg. katru nedēļu. Pēc 2 nedēļām tika veiktas Tgg-2,1 pārbaudes ar 0,4-4. Antivielas pret TPO-775 ar ātrumu līdz 30. Mēnesī, kad tika veikti 25 mm testi: m-55 ar ātrumu līdz 3.4. T4 bezmaksas 4,07 ar likmi 10,2-23,2. Ārsts piesaka dzert tirozolu 5 mg dienā. Hormoni netiek iecelti. Atkārtojiet testus pēc mēneša. Jūs piekrītat šiem noteikumiem. Un jautājums ir, kāpēc hormoni tik ātri samazinājušies?
P.S. ir pagājušas 12 dienas. Jauni rezultāti T4-7.6 ar ātrumu 9-22, tgg-7,21 ar ātrumu 0,4-4. Vai hormoni tomēr ir vajadzīgi?

Sveiki, Irina. Jūsu gadījumā pirms ārstniecības uzsākšanas vispirms bija nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi starp DTZ un autoimūna tireoīdīta hipertiroīdu fāzi. Vai viņai bija vairogdziedzeris? Vai esat testējuši antivielas pret TSH receptoriem? Saskaņā ar jūsu sniegtajiem datiem nevar diezgan precīzi noskaidrot diagnozi. Es varu ieteikt tiešsaistē.

Paldies par atbildi. Tikko uzzināju antivielas pret TSH-22. Vai mums vēl ir jādara skintracis? Vai diagnoze tagad ir skaidra?! Mezgli ščitovitkā Nr. Ārsts tagad ir noteicis eutirox 25 μg un tirozolu 5 ml. Ko jūs domājat par šo?

Nē, ja ir anti-rTTG rezultāts, tad tas nav nepieciešams. Jūsu gadījumā mēs patiešām runājam par DTZ. Jums ir izrakstīta ārstēšana "bloķēt un aizstāt".

Liels paldies, ka man palīdzēja saprast. Lūdzu, pasaki man vairāk. Pastāv šādas bažas: ja tirozola deva ir 5 mg. Thg kļuva strauji kritušies. Ja mēs pievienosim eutiroks, tas neizraisīs turpmāku kritumu? Un cik bieži jums ir jāpārbauda, ​​lai atkal nesasniegtu tirotoksikozi?

Parasti, kad ārstēšana tiek veikta saskaņā ar shēmu "bloķēšana un nomaiņa", tyrosola uzturlīdzekļu deva ir nedaudz lielāka (10 vietā 5 vietā). Labāk ir apspriest šādus brīžus ar ārstējošo ārstu iekšējā režīmā.
Visam DTT ārstēšanas periodam pacientam jāveic nepieciešamie testi ar intervālu reizi mēnesī.

Laba pēcpusdienā Pastāstiet man par manām analīzēm: TSH 0,0000 μMU / ml
(0.3500-4.9400). T4 bezmaksas 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Vai šīs hipertireoze pazīmes? Kā visu atgriezties normālā stāvoklī? Man arī ir pulss 90 gadu garumā, mana sirds cītīgi cīnās. Un tas ir grūti kāpt pa kāpnēm. Kā viss. Pastāsti man, ko darīt? Es eju uz endokrinologu. Tikai vēlējās uzzināt jūsu viedokli.

Labdien! Jā, Jums ir hipertireoze (tirotoksikoze), jums ir nepieciešams noskaidrot cēloni un pēc tam izlemt par ārstēšanas shēmu. Nepieciešama konsultācija ar kvalificētu endokrinologu!

Sveiki, ārsts! Man tiešām ir nepieciešams jūsu padoms. 2010. gada martā man diagnosticēja DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, aprīlī TSH samazinājās līdz 0,04. Pirms tam viņa lietoja jodomarīnu 200 mg 6-7 mēnešus. Pirms tam jau bija izvietots difūzs mezglainums, eituroīdisms. Aptuveni 1,5 gadus tika ārstēts ar tirozolu, pēc tam pievienoja L-tiroksīnu. 2011. gada rudenī narkotikas tika atceltas. Visu šo laiku hormoni bija normāli, nedaudz palielinoties svT4.
AT uz rec. TSH 2012. gada oktobrī, vienu gadu pēc ārstēšanas beigām, 0,11. TTG-0,17, svT4-17,0, ATPO-22,1. Tireoglobulīns 2012. gada decembrī -5,29. Saskaņā ar punkcijas rezultātiem 2012. gada decembrī difūza mezglains goja.
Analīze datēta ar 2015.05.20. TTG 1.8, svT4 13.1. Un tad novembrī es atkārtoti piegādāju hormonus, svT4 nesaka, cik daudz viņi teica, ka tie ir normāli, un TSH kļuva par 0,2. Tyrozolum 10 mg tika izvadīts un nosūtīts operācijai, lai novērstu vairogdziedzeri. Mezgarnas toksiskā koduma diagnostika.
Saskaņā ar ultraskaņu 2016. gada 29. novembrī, labās pēdas platums ir 20,5, biezums ir 27,9, garums 61, tilpums 16,7, kreisā daivas platums 18,4, biezums 26,4, garums 55, tilpums 12,8. Kopējā summa ir 29,4.
Palīdziet c / s uz aizmugurējās virsmas, kas rada neviendabīgu, droši vien konglomerāta formu 24,5x10x15,5 ar V 2,1 cm3, ar mērenu hidrofilu komponentu gar kontūru un vairāk ar perifēro asinsriti, nepalielinot pēdējā gada ultraskaņu. Pa labi ir vairāki izohehogēni neskaidri veidojumi ar d līdz 4-5 mm, kas atrodas blakus viens otram, veidojot konglomerāta mezglu kopumā, 21x9-10x12 ar mikrokalcifikāciju lūmenā, ar intensīvu jauktu asins plūsmu bez acīmredzama palielinājuma. Kreisajā pusē uz aizmugures virsmas ir vairāki heterogēni veidojumi, kas praktiski ir viens otru, lielāki par 11 mm, 13 mm, un vairāki mazāki kopējie izmēri - 34,5 x 14 x 19 ar V 4,4 cm3, veidojot konglomerāta veidošanos, iekļaujot nenozīmīgu hidrofilu komponentu un mērena šķiedraina, ar jauktu, bet vairāk perifēro asins plūsmu bez augšanas. V / s līdzīga izglītība līdz 7,3 mm. Parenhimmā ir daži mazi mezgliņi līdz 2 mm.
Dzemdes kakla rajonā līmenis abās limfmezglu pusēs nav palielināts, saglabājot arhitektoniku.
Secinājums: tiremolegija uz visu departamentu rēķina, poliodausa goja pazīmes (daudzi dažāda izmēra mezgli, ar abos lobiņos veidojas lokaugu veidošanās, ar cistīkas deģenerācijas pazīmēm no nelielām līdz mērenām), mezgli bez augšanas.
12 gadus es ciešu no VSD, fobiskās neirozes. Pirms DTZ diagnozes noteikšanas daudzus mēnešus bija liels stress. Un tagad bija ļoti spēcīga pieredze.
Man 34 gadi, bez bērniem.
1. Vai jodomarīns vai smags stress var izraisīt zemu TSH, pati DTZ?
2. Vai ir iespējams iestāties grūtniecība un vai ar šādiem rezultātiem ir iespējamās komplikācijas?
3. Kā operācija ir steidzama?
Decembra sākumā es atkal pārsūtīju TTG 0.204, tāpēc nav kļūdu. AT uz rec. TTG admin

Sveiki, Olga! Jūsu situācija prasa detalizētu izpēti un personisku apspriešanos, var būt nepieciešama papildu pārbaude (scintigrāfija, TAB utt.). Stress varētu ietekmēt procesa pasliktināšanos. Plānošana tikai pret fona pilnīgas normalizēšanas vairogdziedzera hormonu asinīs.

Papildu Raksti Par Vairogdziedzera

Daudzi cilvēki jau ir dzirdējuši par miega hormonu - melatonīnu. To sauc arī par dzīves vai ilgmūžības hormonu.Zinātnieki turpina pētīt šīs vielas īpašības, bet tā pozitīvā ietekme uz cilvēka ķermeni un tā nepieciešamība normālai dzīves aktivitātei jau ir noskaidrota.

Cilvēka labklājība vienmēr ir atkarīga no cukura līmeņa asinīs, labi, ja glikēmijas līmenis svārstās no 3,3 līdz 5,5 mmol / l. Dienas laikā glikozes līmenis asinīs mainās atkarībā no uztura daudzuma un regularitātes, viszemākais līmenis ir novērojams no rīta tukšā dūšā, tādēļ šajā laikā tiek patērēta asinis.

Pacienti ar cukura diabētu aizstāj cukuru ar fruktozi, kas ir monosaharīds. Tā dabiskā formā ir ogas, augļi un medus. Sintētiskais fruktozes veids tiek izgatavots laboratorijā.