Galvenais / Hipoplāzija

Medicīnas pakalpojumu portāls

Vīrietis, 65 gadus vecs, sāka lietot amiodaronu pirms 6 mēnešiem pēc ventrikulārās tahikardijas pēc miokarda infarkta. Tas satur arī p-blokatorus, nitrātus un acetilsalicilskābi. Viņš zaudēja 3,2 kg; Ģimenes ārsts atzīmēja T4 koncentrācijas pieaugumu līdz 35 pmol / l un TSH ražošanas samazināšanu. Pacienta vēsturē nav norādes uz vairogdziedzera slimību, asinīs netika konstatētas antihiperīdu antivielas.

Kā jāpārbauda šis pacients iespējamai hipertiroīdismai?

Ja esat konstatējusi hipertiroīdisma klātbūtni, kuru ārstēšanu labāk izrakstīt?

Ja pacients pārtrauc lietot amiodaronu?

Amiodarons tika izstrādāts 1960. gadā kā koronārā vazodilatatora līdzeklis un plaši tika nozīmēts kā antiaritmiska zāle pēc p-blokatoriem un digoksīna. Tas pieder pie III klases antiaritmiskām zālēm, galvenokārt veicinot darbības potenciāla repolarizācijas fāzi. Šo zāļu lieto, lai ārstētu supraventrikulārās un ventrikulārās aritmijas, lai gan ASV reģistrēta tikai vēnu šūnu aritmiju ārstēšanai. Tas ir optimāls līdzeklis monomorfās un polimorfās ventrikulārās tahikardijas ārstēšanai un apstākļiem, kas saistīti ar augstu pēkšņas nāves risku. Atšķirībā no daudzām citām antiaritmiskām zālēm tas neietekmē sirdsdarbību.

Amiodaronu var ievadīt intravenozi vai perorāli. Zāles ļoti labi šķīst taukos, lielākā daļa no tām ir saistīta ar olbaltumvielām, kas izskaidro tā ilgo pussabrukšanas periodu un zāļu šķīduma iekšējo slodzi uz vairākām dienām. Amiodarons tiek metabolizēts aknās uz dezelamidarodonu, kam ir arī kāda antiaritmiska aktivitāte. Amiodarons ir kontrindicēts zīdīšanas laikā. Tas iekļūst caur placentu, bet nav konstatēti teratogēnas iedarbības gadījumi. Ja pacientiem nav elektrokardiostimulatoru, zāles pret sinusa bradikardiju un sirds blokādi ir kontrindicēta. Tas inhibē dažus citohroma P450 superfamilus, tas izraisa tādu zāļu iedarbību kā varfarīns, digoksīns, simvastatīns, teofilīns, sildenafils, ciklosporīns un I klases antiaritmiskie līdzekļi.

Amiodaropa lietošana ierobežo tā blakusparādības: bieži tiek konstatēta aknu enzīmu aktivitāte, kas izraisa hepatītu un cirozi. Plaušu fibroze ir viena no visnopietnākajām blakusparādībām. Šīs zāles var izraisīt perifēru neiropātiju, tai skaitā redzes nerva neiropātiju. Nešķīstošas ​​zāles mikrodaļiņas radzenes laikā parasti ir asimptomātiskas, bet var izraisīt gaismas izkliedēšanos. Lietojot šo zāļu pacientiem ar paaugstinātu jutību pret ultravioleto starojumu, viņiem jāiesaka lietot produktus ar augstu aizsardzības faktoru. Var parādīties pelēkzaļa ādas krāsa. Amiodarons var izraisīt miega traucējumus un murgus. Ieteikumi pacientu novērošanai, kuri lieto amiodaronu.

Pacientiem, kas lieto amiodaronu, jābrīdina, ka greipfrūtu sula var pastiprināt zāļu iedarbību. Greipfrūtu furanokumarīni inhibē CYP3A4 enzīmu kuņģa-zarnu traktā un aknās. Šis ferments ir nozīmīga loma amiodarona, dažu statīnu, etinilestradiola, ciklosporīna, dažu lēnu kalcija kanālu blokatoru, sertralīna un benzodiazepīnu elimināšanā.

Amiodarons satur 37% joda, no kura 10% ir brīvā formā. Pacientiem, kuri lieto uzturlīdzekļu deva 200 mg / dienā, tas būs 7,5 mg joda dienā. Amiodarons 40 reizes paaugstina joda saturu asinīs un urīnā. Ieteicamā dienas joda prasības ir 150 mikrogrami cilvēkiem vecākiem par 12 gadiem un 250 mikrogramiem grūtniecēm un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti. Galvenie joda pārtikas avoti ir piena produkti, jūras veltes un jodēts sāls.

Amiodarona ietekme uz vairogdziedzera funkciju ir sarežģīta un individuāla. Amiodarons samazina T4 konversiju līdz T3, inhibējot fermentu 5-DI, kā rezultātā T līmenis palielinās par aptuveni 40% un T3 samazinās par 20%. Turpmāk mainīts T3 pieaugums. Šīs izmaiņas rodas dažu dienu laikā pēc zāļu lietošanas. Vairogdziedzera hormonu fizioloģiskās atgriezeniskās saites samazināšanās vairogdziedzerī rada nelielu TSH palielināšanos, kas 3 mēnešu laikā normalizējas. Šādas izmaiņas noved pie tā, ka 50% pacientu, kuri lieto amiodaronu, atklāj neparastus vairogdziedzera funkciju testu rezultātus. Ja pirms zāļu lietošanas nav veikta vairogdziedzera izmeklēšana, ir grūti novērtēt tās darbību un diagnosticēt slimību. Amiodarons var izpausties kā audu efekts, samazinot T3 saistīšanos ar receptoriem, kas izraisa lokālu hipotīroidismu.

Jods piesātinātajos reģionos amiodarona izraisīta hipotireoze rodas četras reizes biežāk un var ietekmēt vairāk nekā 15% pacientu. Tas parasti ir īslaicīgs un ātri pārtrauc zāles. Amiodarona izraisīta hipotireoze ir biežāk sastopama sievietēm un cilvēkiem ar antivielām pret vairogdziedzeri vai paaugstinātu TSH koncentrāciju. Indivīdiem ar autoimūniem traucējumiem palielinās goiterīguma iespējamība un pastāvīga hipotireoze. Sievietēm ar antivielām pret vairogdziedzeri, relatīvais risks, ka amiodarons izraisīs hipotīrīmisms, ir 13 reizes lielāks. Pathogenezē galvenā loma ir joda inhibējošajai iedarbībai un tiešam bojājumam vairogdziedzerī ar autoantivānu izdalīšanos. Simptomi ir līdzīgi dažādas etioloģijas hipotīroidismam, lai gan tie var būt maskēti kā esoša sirds slimība vai pastiprināt pēdējo simptomus. Ja nepieciešams, levotiroksīna nātriju var lietot kopā ar amiodaronu.

Amiodarona izraisītās tireotoksikozes sastopamība jodu saturošos reģionos svārstās no 2%, ja joda deficīta gadījumā tā ir 12%. Ir divu veidu tirotoksikoze: iepriekšējās vairogdziedzera slimības un tās hiperfunkcijas vai destruktīva tireoīda rezultātā. Šo slimību diferenciāldiagnozei tiek izmantota vairogdziedzera scintigrāfija, kā arī krāsu doplerometrija, lai parādītu pastiprinātu asins plūsmu difūzās toksiskās gojas un toksiskās adenomas gadījumā. Tireotoksikozes simptomus daļēji var maskēt amiodarona p-adrenoreceptoru bloķējošā darbība. Maz ticams, ka, lietojot amiodaronu, tas izraisa vairogdziedzera vēzi, tomēr ir ziņa par vēža un amiodonīna izraisītas tirotoksikozes kombināciju. Daudzi pētnieki uzskata, ka pēc tireotoksikozes terapijas pārtraukšanas ir droši atsākt amiodaronu. Daži pētnieki liecina, ka 1. tipa tireotoksikozes gadījumā pirms zāles atsākšanas, ja ir augsts tirotoksikozes atkārtotas saslimšanas risks, ir nepieciešama vairogdziedzera ablācija ar radioaktīvo jodu.

2. tipa amiodarona izraisītas tirotoksikozes gadījumā parasti ieteicams lietot lielas devas glikokortikoīdus. Lielākā daļa ārstu neiesaka viņiem pārtraukt lietot amiodaronu, ja nepieciešams.

Amiodarona izraisītas 1. tipa tireotoksikozes gadījumā izvēles zālēm ir tiamazols ** lielās devās. Pacienti ir salīdzinoši izturīgi pret ārstēšanu, un var būt nepieciešama vairāk nekā parasti zāļu deva. Lielākā daļa ārstu iesaka pārtraukt amiodaronu. Kālija perhlorātu lieto kā otrās šķiras narkotiku; tas izspied lieko jodu no vairogdziedzera. Tas tiek lietots 200-1000 mg dienā 2 mēnešus. Retos gadījumos zāles izraisa aplastisko anēmiju, tādēļ asins analīžu ieteicams divas reizes nedēļā. Radioaktīvā joda lietošana ir ierobežota, jo tā ir mazliet absorbēta ar vairogdziedzera darbību.

Jaunākie pētījumu rezultāti

Metojanalīze par amiodarona lietošanu pēc sirds operācijas liecina, ka tā lietošana mazina priekškambaru mirdzēšanas un sirds kambaru aritmiju biežumu, samazina insulta risku un samazina stacionāro uzturēšanās laiku. Tam ir arī ļoti labvēlīga ietekme uz pacientiem ar smagām ugunsnedrošām vai atkārtotām supraventrikulārām aritmijām.

Amiodarona lietošanas apjomu var sašaurināt, kad kļūst pieejamas jaunas antiaritmiskās zāles, piemēram, bepridils ir lēnu kalcija kanālu blokators ar īpašu iedarbību uz šūnu un daži bloķējoši efekti uz nātrija kanāliem. Šī narkoze ir ļoti efektīva, lai tulkotu priekškambaru mirdzēšanu sinusa ritmā. Citas narkotikas. III klases antiaritmiskie līdzekļi, kas ir pētījuma procesā, ibutilīds, dronedarons ir jods bez analogiem amiodaronam, kam ir nevēlamas blakusparādības uz vairogdziedzera.

Aritmiju nefarmakoloģiskā ārstēšana pēdējos gados ir kļuvusi sarežģītāka. Šīs metodes ietver radiofrekvenču ablācijas lietošanu, lietojot priekškambaru mirdzēšanu. Ja nepieciešams, šo metodi var lietot kombinācijā ar farmakoterapiju. Pacientiem ar bīstamām ventrikulārām aritmijām elektrokardiostimulators ir efektīvs un drošs.

Pacientiem, kuri lieto amiodaronu, ir grūti interpretēt vairogdziedzera darbības pārbaudes rezultātus. Ir svarīgi tos turēt pirms ārstēšanas sākuma un regulāri atkārtot ārstēšanas laikā. Iepriekš minētā pacienta pārbaude papildus vairogdziedzera funkcijas novērtēšanai var ietvert TSH receptoru antivielu noteikšanu, ultraskaņas un vairogdziedzera scintigrāfijas noteikšanu un, vajadzības gadījumā, krāsu Dopplera kartēšanu. Ja pacientam nav simptomu, ir grūti noteikt tireotoksikozi. Šajā pacientā, visticamāk, ir amiodaronu izraisīta 2. tipa tireotoksikoze. Pārtraukt amiodarona lietošanu nedrīkst. Varbūt tuvākajā nākotnē ārstēšana nav nepieciešama, bet vairogdziedzera funkcija ir rūpīgi jāuzrauga. Ja nepieciešams, apsveriet iespēju ārstēt ar lielām glikokortikoīdu devām.

L-tiroksīns

Apraksts no 2015. gada 12. marta

  • Latīņu nosaukums: L-tiroksīns
  • ATX kods: H03AA01
  • Aktīvā viela: nātrija levotiroksīna (levotiroksīna nātrijs)
  • Ražotājs: Berlin-Chemie AG / Menarini (Vācija), OZON LLC (Krievija), Farmak OJSC (Ukraina)

Sastāvs

Viena L-tiroksīna tabletes sastāvā var būt no 25 līdz 200 μg levotiroksīna nātrija.

Palīgvielu sastāvs var nedaudz atšķirties atkarībā no tā, kā farmaceitiskais uzņēmums ražo šo zāļu.

Izlaišanas forma

Instruments ir pieejams tabletes formā, tiek piegādāts aptiekās iepakojumos Nr. 25, Nr. 50 vai Nr. 100.

Farmakoloģiskā darbība

L-tiroksīns ir tirotropisks līdzeklis, ko lieto vairogdziedzera hipofunkcijai (vairogdziedzera).

Farmakodinamika un farmakokinētika

Levotiroksīna nātrija sāls, kas ir tablešu daļa, veic tādas pašas funkcijas kā endogēnās (ko ražo cilvēka vairogdziedzeris) tiroksīns un trijodtironīns. Ķermenī viela tiek biotransformēta uz liotyronīnu, kas, savukārt, iekļūst šūnās un audos, ietekmē attīstības un izaugsmes mehānismus, kā arī metabolisko procesu gaitu.

Jo īpaši L-tiroksīnam raksturīga spēja ietekmēt mitohondrijā notiekošo oksidatīvo metabolismu un selektīvi regulēt katjonu plūsmu gan intracelulārā telpā, gan ārpus tās.

Vielas darbība ir atkarīga no tā devas: narkotiku lietošana nelielās devās izraisa anabolisko efektu, augstāks - ietekmi galvenokārt uz šūnām un audiem, palielinot nepieciešamību jaunākās skābekļa stimulējošu oksidatīvo reakciju trin šķelšanos un vielmaiņu tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu aktivējot sirds, asinsvadu sistēmas un centrālo nervu sistēmu funkcijas.

Levotiroksīna darbības klīniskā izpausme hipotīroidizē jau pirmajās 5 dienās pēc ārstēšanas sākuma. Nākamo 3-6 mēnešu laikā, ievērojot nepārtrauktu zāļu lietošanu, izkliedētais zobs samazinās vai pilnībā pazūd.

Perorāli ievadītais levotiroksīns tiek absorbēts galvenokārt nelielā zarnu traktā. Absorbciju lielā mērā nosaka zāļu galeniskā forma - maksimāli līdz 80%, lietojot tukšā dūšā.

Viela saistās ar plazmas proteīniem gandrīz 100%. Tas ir saistīts ar faktu, ka levotiroksīns nav jutīgs pret hemoperfūziju vai hemodialīzi. Tās pussabrukšanas periods tiek noteikts ar vairogdziedzera hormonu koncentrāciju pacienta asinīs: ar eitērogēnu stāvokli tā ilgums ir 6-7 dienas, ar tirotoksikozi - 3-4 dienas, ar hipotireozi - 9-10 dienas).

Apmēram trešdaļa injicētās vielas aknās uzkrājas. Šajā gadījumā tas ātri sāk mijiedarboties ar levotiroksīnu, kas atrodas asins plazmā.

Levotiroksīns tiek šķelts galvenokārt muskuļu, aknu un smadzeņu audos. Aktīvs litiaronīns, kas ir vielas metabolisma produkts, izdalās ar urīnu un zarnu saturu.

Lietošanas indikācijas

L-thyroxine tiek izmantots, lai atbalstītu HAT dažādas izcelsmes hipotīrīta stāvokļos, ieskaitot primāro un sekundāro hipotireoīdismu, kas attīstījās pēc vairogdziedzera operācijas, kā arī apstākļos, ko izraisīja radioaktīvā joda terapija.

Tiek uzskatīts, ka ir ieteicams parakstīt šo medikamentu

  • hipotīroidisms (gan iedzimts, gan patoloģija ir hipotalāma-hipofīzes sistēmas bojājumu sekas);
  • ar aptaukošanos un / vai kretinismu, kam pievienoti hipotireozes izpausmes;
  • smadzeņu hipofīzes slimības;
  • kā profilakses līdzeklis recidivējoša mezgla veida gojai pēc vairogdziedzera rezekcijas (ja tā funkcija nav mainīta);
  • difūzā eituroīdā goja ārstēšanai (L-tiroksīns tiek izmantots kā patstāvīgs līdzeklis);
  • par vairogdziedzera eituroīdas hiperplāzijas ārstēšanu, kā arī Graves slimību pēc kompensācijas par intoksikāciju ar vairogdziedzera hormoniem, izmantojot tireostatiskos līdzekļus (kompleksās terapijas ietvaros);
  • Graves slimības un Hashimoto slimības dēļ (kompleksā ārstēšanā);
  • lai ārstētu pacientus ar hormonu atkarīgu, diferencētu ļaundabīgu jaunveidību vairogdziedzerī (tai skaitā papilāru vai folikulu karcinomu);
  • suspensīvai terapijai un HAT pacientiem ar vairogdziedzera vēzi (tai skaitā pēc operācijas ar vairogdziedzera vēzi); kā diagnostikas līdzeklis, veicot vairogdziedzera slāpēšanas testus.

Turklāt tiroksīnu bieži izmanto kultūrismā kā līdzekli svara zaudēšanai.

Kontrindikācijas

L-tiroksīns ir kontrindicēts, ja:

  • paaugstināta jutība pret šo zāļu lietošanu;
  • akūta miokarda infarkta;
  • akūtas iekaisuma sirds muskuļa bojājumi;
  • neārstēta tireotoksikoze;
  • neapstrādāts hipokortikisms;
  • iedzimta galaktozīcija, laktāzes deficīts, zarnu absorbcijas sindroms.

Zāles jālieto piesardzīgi pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām (tai skaitā sirds mazspēju, miokarda infarktu, stenokardiju, aterosklerozi, aritmiju, arteriālo hipertensiju), ilgstošu smagu hipotireoze un diabētu.

Priekšlaicīgas devas maiņas priekšnoteikums ir pacientiem ar jebkuru no iepriekš minētajām slimībām.

L-tiroksīna blakusparādības

Pareiza zāļu lietošana ārsta uzraudzībā nav saistīta ar blakusparādībām. Pacientiem ar paaugstinātu jutību ārstēšana ar levotiroksīnu var izraisīt alerģiskas reakcijas.

Citas blakusparādības parasti izraisa L-tiroksīna pārdozēšana. Reti tās var izraisīt, lietojot zāles nepareizā devā, kā arī palielinot devu pārāk ātri (īpaši sākotnējās ārstēšanas stadijās).

L-tiroksīna blakusparādības visbiežāk izpaužas šādā formā:

  • trauksmes sajūta, trīce, galvassāpes, bezmiegs, smadzeņu pseido-audzēji;
  • aritmijas (tai skaitā priekškambaru mirdzēšana), tahikardijas, stenokardija, sirdsklauves, ekstrasistoles;
  • vemšana un caureja;
  • izsitumi uz ādas, nieze, angioneirotiskā tūska;
  • menstruālā cikla patoloģijas;
  • hiperhidroze, hipertermija, siltuma sajūta, svara zudums, palielināts vājums, muskuļu krampji.

Iepriekš minēto simptomu izskats ir iemesls, kā samazināt L-tiroksīna devu vai pārtraukt zāļu lietošanu vairākas dienas.

Pēkšņas nāves gadījumi tika novēroti, ņemot vērā sirdsdarbības traucējumus, pacientiem, kas ilgstoši lietoja levotiroksīnu lielās devās.

Pēc blakusparādību pazušanas turpina terapiju, rūpīgi izvēloties optimālo devu. Ja rodas alerģiskas reakcijas (bronhu spazmas, nātrene, balsenes tūska un - dažos gadījumos - anafilaktiskais šoks), zāļu lietošana tiek pārtraukta.

L-tiroksīns: lietošanas instrukcija

Zāles dienas deva tiek noteikta individuāli atkarībā no pierādījumiem. Tabletes ieņem tukšā dūšā ar nelielu daudzumu šķidruma (bez košļājamās) vismaz pusstundu pirms ēšanas.

Ir pierādīts, ka pacienti līdz 55 gadu vecumam ar veselīgu sirds un asinsvadu aizstājterapijas laikā lieto devu 1,6-1,8 μg / kg. Personām, kam diagnosticētas noteiktas sirds vai asinsvadu slimības, kā arī pacientiem vecākiem par 55 gadiem, deva jāsamazina līdz 0,9 μg / kg.

Personas, kuru ķermeņa masas indekss pārsniedz 30 kg / kv.m, aprēķina, pamatojoties uz "ideālo svaru".

Sākotnējās hipotireozes terapijas stadijās, dažādu pacientu grupu dozēšanas režīms ir šāds:

  • 75-100 μg / dienā. / 100-150 μg / dienā. - attiecīgi sievietēm un vīriešiem, ja viņu sirds un asinsvadu sistēma darbojas normāli.
  • 25 mikrogrami dienā - personām vecumā virs 55 gadiem, kā arī personām, kam diagnosticētas sirds un asinsvadu slimības. Pēc diviem mēnešiem devu palielina līdz 50 μg. Pielāgojiet devu, palielinot to par 25 mg ik pēc 2 mēnešiem, vajadzētu būt līdz pat normālam tirotropīna līmenim asinīs. Kardiovaskulāro vai kardiovaskulāro simptomu rašanās vai pasliktināšanās gadījumā nepieciešama sirds asinsvadu slimību ārstēšanas shēmas modifikācija.

Saskaņā ar nātrija levotiroksīna lietošanas instrukcijām pacientiem ar iedzimtu hipotīrīmisko devu jāaprēķina atkarībā no vecuma.

Bērniem no dzimšanas līdz sešiem mēnešiem dienas deva svārstās no 25 līdz 50 mg, kas atbilst 10-15 mg / kg / dienā. ķermeņa masas ziņā. Bērni no sešiem mēnešiem līdz gadam tiek izrakstīti 50-75 mg dienā, bērni no viena gada līdz pieciem gadiem - no 75 līdz 100 mg dienā, bērni vecāki par 6 gadiem - no 100 līdz 150 mg dienā, pusaudži no 12 gadu vecuma - no 100 līdz 200 mikrogrami dienā.

Norādījumi par L-tiroksīnu norāda uz zīdaiņiem un bērniem, kas jaunāki par 36 mēnešiem, dienas deva jāievada vienā solī, pusstundu pirms pirmās barošanas. Tūlīt pirms tabletes ieņemšanas L-tiroksīns tiek ievietots ūdenī un izšķīdina pirms plānas suspensijas veidošanās.

Hipotīrīzes gadījumā el-tiroksīnu parasti lieto visu mūžu. Tireotoksikozes gadījumā pēc eitjroidas stāvokļa sasniegšanas nātrija levotiroksīns ir ordinēts kombinācijā ar prettiroīdiem. Ārstēšanas ilgumu katrā gadījumā nosaka ārsts.

L-Tireksīna novājēšanas režīms

Lai zaudētu papildus kilogramus, zāles sāk lietot 50 μg dienā, norādītās devas sadalot divās devās (abām devām jābūt dienas pirmajā pusē).

Terapiju papildina ar β-blokatoriem, kuru devu pielāgo atkarībā no pulsa ātruma.

Turpmāk levotiroksīna deva pakāpeniski palielinās līdz 150-300 mg dienā, dalot to ar 3 devām līdz 18:00. Paralēli šai palielināšanai jāievada β-blokatoru dienas deva. Ieteicams to atlasīt atsevišķi, lai pulsa ātrums miera stāvoklī nepārsniedz 70 sitienus minūtē, bet tajā pašā laikā ir lielāks par 60 sitieniem minūtē.

Svarīgu blakusparādību rašanās ir priekšnoteikums, lai samazinātu zāļu devu.

Kursu ilgums ir 4 līdz 7 nedēļas. Pārtraukt zāļu lietošanu vajadzētu būt vienmērīgai, samazinot devu ik pēc 14 dienām līdz pilnīgai zāļu izņemšanai.

Ja lietojuma fona laikā rodas caureja, kursu papildina ar loperamīdu, kas tiek lietots 1 vai 2 kapsulas dienā.

Starp levotiroksīna kursiem jāsaglabā ik pēc 3-4 nedēļām.

Pārdozēšana

Pārdozēšanas simptomi ir:

  • sirds sirdsklauves un sirdsdarbība;
  • palielināta trauksme;
  • sajūta karsti;
  • hipertermija;
  • hiperhidroze (svīšana);
  • bezmiegs;
  • aritmija;
  • stenokardijas lēkmes;
  • svara samazināšana;
  • trauksme;
  • trīce;
  • caureja;
  • vemšana;
  • muskuļu vājums un krampji;
  • smadzeņu pseido-audzēji;
  • menstruālā cikla traucējumi.

Ārstēšana ietver L-tiroksīna apturēšanu un pēcpārbaudes veikšanu.

Pacientiem ar ß-adrenerģiskiem blokatoriem tiek attīstīta smaga tahikardija, lai mazinātu tā smaguma pakāpi. Sakarā ar to, ka vairogdziedzera funkcija ir pilnīgi nomākta, nav ieteicams lietot tireostatiskos līdzekļus.

Lietojot levotiroksīnu galējās devās (pašnāvības mēģinājumā), plazmasferēze ir efektīva.

Mijiedarbība

Levotiroksīna lietošana samazina pretdiabēta līdzekļu efektivitāti. Ārstēšanas sākumā, kā arī katru reizi pēc devas maiņas, biežāk jāuzrauga glikozes līmenis asinīs.

Levotiroksīns potencē antikoagulantu (īpaši kumarīna) iedarbību, tādējādi palielinot asiņošanas risku smadzenēs (mugurkaulā vai galvas daļā), kā arī kuņģa - zarnu trakta asiņošanu (īpaši gados vecākiem cilvēkiem).

Tādēļ, ja nepieciešams, lai šīs zāles lietotu kombinācijā, ieteicams regulāri veikt asinsreces testu un vajadzības gadījumā samazināt antikoagulantu devu.

Lietojot kopā ar proteāzes inhibitoriem, levotiroksīna darbība var būt traucēta. Šajā sakarā ir nepieciešams nepārtraukti kontrolēt vairogdziedzera hormonu koncentrāciju. Dažos gadījumos var būt nepieciešams pārskatīt L-tiroksīna devu.

Kolestiramīns un kolestipols palēnina levotiroksīna uzsūkšanos, tādēļ L-tiroksīns jālieto vismaz 4-5 stundas pirms šo zāļu lietošanas.

Zāles, kas satur alumīniju, kalcija karbonātu vai dzelzi, var samazināt levotiroksīna iedarbības smagumu, tāpēc L-tiroksīnu lieto vismaz 2 stundas pirms to lietošanas.

Levotiroksīna uzsūkšanās tiek samazināta, ja to lieto kopā ar lantāna karbonātu vai sevelamēru, tādēļ to vajadzētu lietot vienu stundu pirms vai trīs stundas pēc šo līdzekļu lietošanas.

Gadījumā, ja zāles lieto kombinācijā sākotnējā un pēdējā vienlaicīgas lietošanas stadijā, ir nepieciešams kontrolēt vairogdziedzera hormona līmeni. Jums var būt nepieciešams mainīt levotiroksīna devu.

Ja zāles tiek lietotas vienlaikus ar tirozīna kināzes inhibitoriem, zāļu efektivitāte tiek samazināta, un tādēļ šo zāļu vienlaicīgas lietošanas sākumposmā un beigu stadijā jāturpina mainīt vairogdziedzera funkcijas izmaiņas.

Proguanils / hlorokvīns un sertralīns samazina zāļu efektivitāti un palielina tirotropīna koncentrāciju plazmā.

Narkotiku izraisītie fermenti (piemēram, karbamazepīns vai barbiturāti) var palielināt Clpech levotiroksīnu.

Sievietēm, kas lieto hormonālus kontracepcijas līdzekļus, kas ietver estrogēnu komponentu, kā arī sievietes, kuras lieto hormonu aizstājējus pēcmenopauzes vecumā, var būt nepieciešams palielināt levotiroksīna devu.

Tiroksīns un l-tiroksīns

Palielināta furosemīda, salicilātu, klofibrāta un vairāku citu vielu devas palielina levotiroksīna izspiešanu no plazmas olbaltumvielām, kas savukārt izraisa fT4 daļas (brīvā tiroksīna) palielināšanos.

Jods saturoši līdzekļi, GCS, amiodarons, propiltiorouracils, simpatolītiskie līdzekļi kavē tiroksīna perifēro pārveidošanu triiodotyronīnam. Sakarā ar augstu joda koncentrāciju, amiodarons var izraisīt pacientam hipoglikēmijas un hipertireoiditātes stāvokļa attīstību.

Amiodaronu īpaši piesardzīgi lieto kombinācijā ar L-tiroksīnu, lai ārstētu pacientus ar nenoteiktas etioloģijas mezoteliomu goītu.

Fenitoīns veicina levotiroksīna pārvietošanu no plazmas olbaltumvielām. Rezultātā pacients paaugstina brīvā tiroksīna un brīvā trijodtironīna frakciju līmeni.

Turklāt fenitoīns stimulē levotiroksīna metabolisma pārveidošanu aknās, tāpēc pacientiem, kas saņem levotiroksīnu kombinācijā ar fenitoīnu, ieteicams pastāvīgi kontrolēt vairogdziedzera hormonu koncentrāciju.

Pārdošanas noteikumi

Uzglabāšanas apstākļi

Uzglabāt sausā, viegli aizsargātā vietā, bērniem nepieejamā vietā. Optimālā uzglabāšanas temperatūra ir līdz 25 grādiem pēc Celsija.

Derīguma termiņš

Zāles ir lietojamas 3 gadus pēc izlaides datuma.

Īpašas instrukcijas

Kas ir levotiroksīna nātrijs? Wikipedia apgalvo, ka šis līdzeklis ir l-tiroksīna nātrija sāls, kas pēc daļējas biotransformācijas nierēs un aknās ietekmē vielmaiņas procesus, kā arī ķermeņa audu augšanu un attīstību.

Vielas bruto formula ir C15H11I4NO4.

Savukārt tiroksīns ir jodēta atvasinājums no aminoskābju tirozīna, galvenā vairogdziedzera hormona.

Bioloģiski neaktīva, hormona tireksīns īpašā fermenta ietekmē pāriet uz aktīvāku formu - trijodtironīnu, kas pēc būtības ir prohormons.

Galvenās vairogdziedzera hormona funkcijas ir:

  • audzēšanas stimulēšana un audu diferenciācija, kā arī palielināt skābekļa patēriņu;
  • paaugstināts sistēmiskais asinsspiediens, kā arī sirds muskuļu kontrakciju spēks un biežums;
  • paaugstināta pamošanās;
  • garīgās darbības stimuls, mehāniskā un garīgā darbība;
  • bazālā vielmaiņas ātruma stimulēšana;
  • paaugstināts glikozes līmenis asinīs;
  • paaugstināta glikoneoģenēze aknās;
  • glikogēna ražošanas kavēšana skeleta muskuļos un aknās;
  • palielinot glikozes uzņemšanu un izmantošanu šūnās;
  • stimulē galveno glikolīzes enzīmu darbību;
  • paaugstināta lipolīze;
  • tauku veidošanos un nogulsnēšanos kavēšana;
  • paaugstināta audu jutība pret kateholamīniem;
  • palielināta eritropoēze kaulu smadzenēs;
  • ūdens un audu hidrofilitātes cauruļveida reabsorbcijas samazināšanās.

Vairogdziedzera hormonu lietošana nelielās devās izraisa anabolisku efektu, un lielās devās tā spēcīgi kataboliski ietekmē olbaltumvielu metabolismu. Medicīnā tiroksīnu lieto hipotīrīta slimību ārstēšanai.

Tirekrāna deficīta simptomi ir šādi:

  • vājums, nogurums;
  • uzmanības koncentrācija;
  • neizskaidrojams svara pieaugums;
  • alopēcija;
  • sausa āda;
  • depresija;
  • paaugstināts holesterīna līmenis;
  • menstruālā cikla traucējumi;
  • aizcietējums.

Lai izvēlētos pareizo zāļu devu, pacienti ar vairogdziedzera funkciju traucējumiem jāpārbauda ārstiem un jāveic asins analīzes, kuru galvenie rādītāji ir koncentrācijas rādītāji:

  • tireotropīns;
  • bezmaksas trijodtironīns;
  • brīvs tiroksīns;
  • antivielas pret tireoglobulīnu;
  • mikrosomālās antivielas (antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi).

Tireksīna norma vīriešiem ir no 59 līdz 135 nmol / l, hormona norma sievietēm ir no 71 līdz 142 nmol / l.

Bezmaksas trijodotyronīns ft3 un bezmaksas tiroksīns ft4 - kas tas ir? Bezmaksas trijodotyronīns ir hormons, kas stimulē skābekļa apmaiņu un izmantošanu audos. Bezmaksas tiroksīns stimulē olbaltumvielu sintēzi.

Kopējā tiroksīna T4 samazināšanās parasti tiek novērota operācijas laikā, lai novērstu vairogdziedzeri, ārstēšanu ar radioaktīvo joda preparātu lietošanu, vairogdziedzera hiperfunkcijas ārstēšanu, kā arī pret autoimūno tireoīdota attīstību.

Bezmaksas tireksīna T4 līmenis sievietēm un vīriešiem ir 9,0-19,1 pmol / l, bet brīvā trijodotyronīnā ir 2,6-5,7 pmol / l. Ja brīvs tiroksīna T4 ir pazemināts, viņi saka, ka vairogdziedzera funkcija ir nepietiekama, tas ir, hipotireoze.

Ja tiroksīniem nesaturošs t4 ir pazemināts un tirotropīna koncentrācija ir normālā diapazonā, iespējams, ka asins analīzes tika veiktas nepareizi.

Analogi

L-tiroksīna strukturālie analogi ir L-Thyroxin Berlin-Chemie (jo īpaši L-Thyroxin 50 Berlin-Chemie un L-Thyroxin 100 Berlin-Chemie), L-tiroksīns, ko ražo farmācijas uzņēmumi Akrihin un Farmak, Bagotirox, Levotiroksīns, Eutiroks.

Kura ir labāka: Eutiroks vai L-tiroksīns?

Zāles ir patentbrīvas zāles, tas ir, tām ir tādas pašas indikācijas lietošanai, tādas pašas kontrindikāciju klāsts, un tiek doti vienādi.

Atšķirība starp Eutirox un L-Thyroxin ir tāda, ka Euthirox satur levotiroksīna nātriju nedaudz citādās koncentrācijās nekā L-tiroksīns.

Kombinācija ar alkoholu

Viena neliela alkohola devas deva nav pārāk augsta, parasti nerada nekādas negatīvas sekas uz ķermeņa, tādēļ narkotiku lietošanas pamācībā šāda veida kombinācija nav kategoriski aizliegta.

Tomēr tas ir spēkā tikai pacientiem ar veselīgu sirdi un asinsvadiem.

Alkohola patēriņš ārstēšanas laikā ar L-tiroksīnu bieži izraisa vairākas nevēlamas reakcijas no centrālo nervu sistēmu un aknām, kas savukārt var ietekmēt ārstēšanas efektivitāti.

L-tiroksīns svara zudumam

Efektivitātes ziņā tiroksīns ievērojami pārsniedz lielāko daļu tauku sadedzināšanas līdzekļu (ieskaitot farmakoloģiskos līdzekļus). Saskaņā ar norādījumiem tas paātrina vielmaiņu, palielina kaloriju patēriņu, palielina siltuma ražošanu, stimulē centrālās nervu sistēmas darbību, nomāc apetīti, samazina miega nepieciešamību un palielina fizisko veiktspēju.

Šajā sakarā ir daudz pozitīvu pārskatu par levotiroksīna nātrija lietošanu svara zudumā. Tomēr tiem, kas vēlas zaudēt svaru, ir jāapzinās, ka zāles palielina sirds muskuļa kontrakciju biežumu, izraisa trauksmi un uztraukumu, tādējādi negatīvi ietekmē sirdi.

Lai novērstu blakusparādību rašanos, pieredzējušiem kultūristiem ir ieteicams lietot el-tiroksīnu svara zudumam kombinācijā ar β-adrenoreceptoru antagonistiem (blokatoriem). Tas ļauj normalizēt sirdsdarbības ātrumu un samazināt dažu citu blakusparādību smagumu, kas ir saistītas ar tiroksīna uzņemšanu.

L-tiroksīna priekšrocības svara zudumam ir augsta efektivitāte un šī līdzekļa pieejamība, trūkums ir lielais blakusparādību skaits. Neskatoties uz to, ka daudzus no tiem var novērst vai pat novērst, pirms zāļu lietošanas ir ieteicams konsultēties ar speciālistu, lai zaudētu šīs papildu mārciņas.

Lietojiet grūtniecības laikā

Ārstēšana ar vairogdziedzera hormoniem jāveic konsekventi, īpaši grūtniecības un zīdīšanas periodu laikā. Neskatoties uz to, ka L-tiroksīns tiek plaši izmantots grūtniecības laikā, nav precīzu datu par tā drošību augļa attīstībai.

Tīrogloksīda hormonu daudzums, kas iekļūst mātes pienā (pat tad, ja tiek veikta terapija, lietojot lielas zāļu devas), nepietiek, lai vecmūžā izraisītu tireotropīna sekrēcijas nomākumu vai tireotoksikozes attīstību.

L-Thyroxine Recenzijas

Atsauksmes par L-tiroksīnu galvenokārt ir pozitīvas. Zāles normalizē hormonu līdzsvaru organismā, kas savukārt labvēlīgi ietekmē veselību.

Tomēr, ņemot vērā labo atsauksmju daudzumu no El-thyroxine, ir arī negatīvi, kas galvenokārt saistīti ar zāļu blakusparādībām.

Levotiroksīna nātrija atsauksmes par svara zudumu ļauj secināt, ka zāles, lai arī tas rada vairākas blakusparādības, bet svara patiešām palīdz pielāgot (jo īpaši, ja tā lietošana tiek papildināta ar zemu carb diet).

Ir svarīgi atcerēties, ka ir iespējams lietot medikamentu tikai ārsta norādītā veidā un tikai ar samazinātu vairogdziedzera funkciju. Pārmērīga ķermeņa masa bieži ir viena no pazīmēm, ka ķermenis ir sadalīts, tāpēc tauku samazināšana ir sava veida terapijas blakusparādība.

Cilvēkiem, kuru orgāni darbojas normāli, levotiroksīna lietošana var būt bīstama.

Cena L-tiroksīns

L-tiroksīna cena ir atkarīga no tā, kura firma ražo šo medikamentu, par aktīvās vielas devu un tablešu skaitu vienā iepakojumā.

Ir iespējams iegādāties tiroksīnu svara zudumam no 62 krievu rubļiem iepakojumam Nr. 50 ar 25 μg tabletes (zāles farmācijas uzņēmumā Farmak).

Levotiroksīna nātrija cena, ko ražo uzņēmums Berlin-Chemie, - no 95 rubļiem. El-thyroxine-AKRI cena - no 110 rubļiem.

Hipotireoze, ko izraisa narkotikas un citas eksogēnas vielas (E03.2)

Versija: Slimību rokasgrāmata MedElement

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Klasifikācija

Etioloģija un patoģenēze


Etioloģija

Amiodarons satur lielu daudzumu joda (39% no svara); Viena tablete (200 mg) no zāļu satur 74 mg joda, kura vielmaiņa atbrīvo aptuveni 7 mg joda dienā. Kad saņemat amiodaronu, katru dienu tiek lietots 7-21 g joda (fizioloģiskā vajadzība pēc joda ir aptuveni 200 mikrogrami).
Amiodarons lielos daudzumos uzkrājas taukaudos un aknās. Zāles eliminācijas pusperiods ir 53 dienas vai ilgāks, un tādēļ amiodaronu izraisīta tireropātija var parādīties ilgi pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas.
Kā ārstēšana dzīvībai bīstamām ventrikulārām aritmijām, amiodarons tika apstiprināts lietošanai 1985. gadā. Amiodarons arī efektīvi ārstē paroksismisko supraventrikulāro tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandu. Zāles lietošana samazina sirds un asinsvadu mirstības risku un palielina sirds mazspējas pacientu izdzīvošanas rādītājus.


Pathogenesis

Amiodarons kavē vairogdziedzera hormonu metabolismu un regulēšanu visos līmeņos. Ierobežojot 2. tipa deiodināžu, tas pārtrauc T konversiju.4 un tH hipofīzes vairogdziedzera šūnās, izraisot hipofīzes jutības samazināšanos pret vairogdziedzera hormoniem. Daudziem pacientiem, kuri saņem amiodaronu, īpaši terapijas sākumā, tiek noteikts neliels TSH līmeņa paaugstināšanās ar normālu vairogdziedzera hormonu līmeni (euthyroid hipertirotropinēmija).

Amiodarona lietošanas endokrīnie aspekti klīniskajā praksē

Iesūtīts:
Krievu kardioloģijas žurnāls 2012, 2 (94) (vairogdziedzera funkcionālo traucējumu novērošanas un ārstēšanas algoritms)

Sviridenko N.Yu. 1, N. Platonovs, M. 1, N.V.Molashenko. 1, Golitsin S.P. 2, Bakalov S.A. 2, Serdyuk S.E. 3
FGBU Endokrinoloģija pētniecības centrs Veselības ministrijas, Maskava, Krievija 1 institūta Klīniskās Kardioloģijas. Myasnikov Kardioloģija MZ RF, Maskava, Krievija 2. Valsts pētījumu centrs profilaktiskā medicīna 3. šajā pārskata rakstā apkopoti pasauli pētījumu un darbu, ko veic institūta Klīniskās Kardioloģijas Myasnikov un Endokrinoloģijas pētniecības centrs pētījums par ietekmi amiodarona uz vairogdziedzera funkciju, sniedz ieteikumus diagnostikas, ārstēšanas attīstījies funkcionālus traucējumus vairogdziedzera, un pacienta novērošana, grīdas ayuschimi terapija ar amiodaronu.
Atslēgvārdi: amiodarons, vairogdziedzeris, tireotoksikoze, hipotireoze

AT1 tipa - amiodarons saistītas tireotoksikoze Type 1, AT 2. tipa - amiodarons saistītas tireotoksikoze tipa 2 HA - glikokortikoīdus, VT - kambaru tahikardija, par PVC - kambaru ekstrasistoles, svT3 - bez T3 frakcija svT4 - brīva T4 frakcija T3 - trijodtironīna T4 - tiroksīns TG - tireoglobulīna, TPO - vairogdziedzera peroksidāzi, TSH - vairogdziedzera stimulējošais hormons hipofīzes, vairogdziedzera - vairogdziedzeris, 131 I - radioaktīvais, 99 MTC - technetium-99m-pertehnāta, I - jods.

Sekojošā un ārstēšanas algoritma endokrīnās sistēmas aspekti pacientiem ar vairogdziedzera disfunkciju.

Sviridenko N.Yu. 1, Platonova N. M. 1, Molashenko N. V. 1, Golitsyn S. P. 2, Bakalov S. A. 2, Serdjuk S. E. 3
Endokrinoloģijas pētījumu centrs, Maskava, Krievija 1, A.L. Krievu kardioloģijas zinātniski-klīnisko kompleksu Mjasņikova klīniskās kardioloģijas pētniecības institūts, Maskava, Krievija 2, Valsts Profilakses medicīnas pētījumu centrs 3, Maskava, Krievija. Šis pārskats ir A.L. pētījuma rezultātu pārskats. Miansenkova Klīniskās kardioloģijas un endokrinoloģijas pētījumu centrs. Tiek sniegti ārstēto pacientu paveiktie pasākumi.
Atslēgas vārdi: amiodarons, vairogdziedzeris, tireotoksikoze, hipotireoze.

Amiodaronu (Cordarone) - antiaritmiska narkotiku III klase tika sintezēts sākumā 60-ies Labaz laboratorija (Beļģija), un kopš tā laika ir plaši izmantots kardioloģijas praksē. Citu antiaritmisku līdzekļu lietošanas biežums ir 24%. Zāles ir farmakoloģiskas īpašības, kas raksturīgas visām četrām klasēm antiaritmisko narkotikas. Tā spēj konkurētspējīgu inhibē alfa- un beta-adrenoreceptoru, inaktivēšanai kālija kanālus, ātri nātrija kanālus membrānā kardiomiocītos ir īpašības, kalcija antagonistiem un perifēro vazodilatatori. Kombinācija no šiem īpašumiem padara to efektīva piemērošana, ārstējot pacientu ar sirds kambaru un priekškambaru aritmiju, ir rezistentas pret citām zālēm, kas paredzēti [1].

Randomizēto pētījumu metaanalīze, kas tika veikta līdz deviņdesmito gadu vidum, parādīja, ka amiodarons ievērojami samazināja kopējo mirstību par 13% un aritmisko mirstību par 29% [2]. Zāļu efektivitāte, novēršot ventrikulāru priekšlaicīgu sitienu, ir tuvu 90%. Ilgstoša zāļu lietošana pēc elektriskās kardioversijas pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu ļauj sinusa ritmu saglabāt gandrīz 80% gadījumu. Šīs zāles lietošana pacientiem ar ļaundabīgiem sirds ritma traucējumiem ir 41%.

Vairākiem pacientiem papildus antiaritmiskajai iedarbībai zāles ietekmē vairogdziedzera darbību [3, 4]. Lai gan lielākajai daļai pacientu, kas lieto amiodaronu, ir eitērogija stāvoklis, dažiem pacientiem var attīstīties hipotireoze vai tirotoksikoze. Vairākus gadus izmaiņas vairogdziedzera funkcionālajā aktivitātē bija viens no iemesliem, kāpēc zāles tika pārtrauktas vai tās tika atteiktas. Pastāvīgi pētījumi šajā virzienā ir ļāvuši mainīt problēmas izpratni un izstrādāt jaunas pieejas šo traucējumu diagnostikai un ārstēšanai.

Amiodarona farmakokinētika

Amiodarons ir joda-satur taukos šķīstošo zāļu viela benzofurān sērija, 37% no joda svara. Tablete (200 mg) amiodarona satur 75 mg joda un aptuveni 7,5 mg dienā neorganisku izdalītais jods metabolismu narkotiku laikā. Tādējādi, no katra 200-600 mg 7-21 mg zāļu izdalās neorganisko jodīdu, kas ir vairākas reizes lielāks nekā ikdienas prasību elementu, komponentu, saskaņā ar PVO ieteikumiem 0.15-0.2 mg. Amiodarons tiek metabolizēts aknās, kur tas tiek pārvērsts galvenokārt uz dizetilamiodaron. Amiodarons un tā metabolīts dizetilamiodaron ir lipofīlisks, lai tie uzkrājas lielos daudzumos aknās, plaušās, ādā, taukaudos, vairogdziedzera un citu orgānu. Koncentrācija amiodarona uz miokardu no 10-50 reizes augstāks nekā asins plazmā. narkotiku izplatības analīze audos parādīja, ka amiodarons koncentrācija un tā metabolīta dizetilamiodarona vairogdziedzera bija 14 mg / kg un 64 mg / kg, salīdzinot ar 316 mg / kg un 76 mg / kg, taukaudos un 391 mg / kg un 2354 mg / kg aknās. Izdalīšanās zāļu caur kuņģa-zarnu traktā un tā primārā metabolīta dizetilamiodaron un jodu saturošu metabolītu izdalās ar urīnu veidā jodīda sāļiem. Ir svarīgi atcerēties, ka pusperiods amiodarona ir no 30 dienām līdz 5 mēnešiem, tas izskaidro faktu, ka amiodarons izraisīto vairogdziedzera disfunkciju var attīstīties pēc pārtraukšanas narkotiku. R. Rao et al. [5] esam izpētījuši kinētiku joda amid 6 mēnešu devas ievadīšanas. Šajā laikā, joda izdalīšanos ar urīnu palielinājās no 0,25 līdz 7 mmol / mmol kreatinīna. Klīrenss elements vairogdziedzera samazinājās no 5,93 līdz 0,25 ml / min, kamēr līmenis neorganisko joda plazmā palielinājās līdz 40 reizes. Capture vairogdziedzera jods samazinājās par 3 reizes salīdzinot ar sākotnējo stāvokli (1.att.).


Zīm. 1. Amiodarona farmakokinētika [R. Rao et al., 1986] (I - jods, vairogdziedzera vairogdziedzeris).


Zīm. 1. Amiodarona farmakokinētika [R. Rao et al., 1986] (I - jods, vairogdziedzera vairogdziedzeris).

Amiodarona ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu

Amiodarons pieder pie III klases saskaņā ar klasifikāciju Vaughan-Williams, tas ir īpašības, gandrīz visi klasēm antiaritmisko līdzekļu. Tā spēj konkurētspējīgu inhibē alfa- un beta-adrenoreceptoru, inaktivēšanai kālija kanālus, ātri nātrija kanālus membrānā kardiomiocītos ir īpašības, kalcija antagonistiem un perifēro vazodilatatori.

The elektrofizioloģiskie ietekme narkotiku izpaužas pagarinājuma transmembrānas darbības potenciālu kardiomiocītos bloķējot kālija kanālus un tādējādi palielina efektīvā ugunsizturīgo periodā ātrijos, kambaru, AV mezglā, vadītspēja sistēmas His- Purkinje un patoloģisku ceļiem. Cits zāļu īpašums ir ietekme uz sirds automātisko iedarbību, pastiprinot sinusa mezgla un citu elektrokardiostimulatoru lēnu (diastolisku) depolarizāciju. Ar ilgstošu amiodarona lietošanu straujas depolarizācijas (transmisīvās darbības potenciāla 0 pakāpes) maksimālās ātruma izmaiņas mainās selektīvās nātrija kanālu blokādes dēļ.

Amiodarona antiadrenerģiskā darbība atšķiras no beta blokatora iedarbības. Tas nav saistīts ar adrenoreceptoriem. To blokāde attīstās vai nu, kavējot savienojumu ar adenilāta ciklazas regulatīvo vienību, vai pakāpeniski samazinot receptoru skaitu kardiomiocītu virsmā. Turklāt amiodarona antiadrenerģiskā darbība ir ierobežota tikai ar sirdi un neattiecas uz citiem orgāniem.

Literatūrā apspriesta iespēja, ka papildus amitodarona anaritmiskā iedarbības mehānisma dēļ rodas joda saturs un strukturāla līdzība ar vairogdziedzera hormoniem [6]. Elektrofizioloģiskās pārmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā, kas attīstās ilgstoši lietojot amiodaronu, ir līdzīgas tām, kas attīstās hipotireozi (bradikardija, lēna repolarizācija utt.). Šīs sekas var būt saistītas ar amiodarona konkurējošo saistīšanos ar vairogdziedzera hormona receptoriem, kas noved pie T3 darbības pavājināšanās kardiomiocītos.

Amiodarona efekts uz vairogdziedzera

Amiodarona ietekme uz vairogdziedzera hormonu un vairogdziedzera stimulējošā hormona hipofīzes (TSH) metabolismu. Lielākajai daļai pacientu, kas lieto amiodaronu, ir nelielas izmaiņas vairogdziedzera hormona līmenī, kas daļēji izskaidro tā ietekmi uz vairogdziedzera hormonu sintēzi un vielmaiņu [7]. Apspiest 5 aktivitāte "deiodinase I tipa perifēros audos, īpaši aknas, amiodarons samazina konversijas T4 uz T3, izraisa samazināšanos serumā T3 un palielinātu reverso T3, kas bieži vien ir saistīta ar palielinātu līmeni kopējā T4 un brīvā T4 samazināšanās dēļ klīrensu pēdējo. 5 'deiodināzes darbības pasliktināšanās var ilgt vairākus mēnešus pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Turklāt zāles samazina vairogdziedzera hormonu iekļūšanu perifēro audu šūnās. Galu galā abi mehānismi veicina eitjroidas hipertiroksēmijas attīstību, kopā ar kopējo un brīvo T4, reverso T3, parasto vai subnormalo T3 palielināšanos, kas gandrīz 1/3 pacientu saņem amiodaronu [8]. Šiem traucējumiem nav nepieciešama korekcija, un amiodarona izraisītas tireotoksikozes diagnoze nedrīkst būt balstīta tikai uz paaugstināta tiroksīna līmeņa noteikšanu.

Amiodarona lietošana var izraisīt TSH koncentrācijas paaugstināšanos serumā. TSH koncentrācijas paaugstināšana klīniski eituroīdiem pacientiem ir atkarīga gan no zāļu devas, gan no tā ilguma. Tātad, lietojot dienas devu 200-400 mg amiodarona, TSH līmenis parasti ir normālā diapazonā. Ar lielāku zāļu devu pirmajos lietošanas mēnešos var paaugstināties TSH koncentrācija serumā, pēc tam atgriežas normālā režīmā.

Turklāt amiodarons, tāpat kā citi jodu saturoši savienojumi, kavē 5 5 tipa deiodināzes aktivitāti, kas izraisa T3 produkcijas samazināšanos hipofīzes dziedzeros un līdz ar to nelielu TSH līmeņa paaugstināšanos serumā.

Tādējādi funkcionāliem testiem, kas novērtē vairogdziedzera stāvokli pacientiem, kas lieto amiodaronu, ir atšķirīgs normālo vērtību diapazons nekā tiem, kas lieto eituroīdus, kuri neuzņem narkotiku.

Amiodarona un tā metabolītu mijiedarbība ar adrenoreceptoriem un ar vairogdziedzera hormonu receptoriem. Šūnu līmenī amiodarons strukturālās līdzības dēļ darbojas kā vairogdziedzera hormonu antagonists [9] (2. attēls).


Zīm. 2. Trīdiotyronīna, amiodarona un tā metabolīta dezelamidarona ķīmiskā struktūra [Singh N. B., 1989].

Aktīvākais amiodarona metabolīts, dizetilamidarons, darbojas kā konkurējošs inhibitors T3 saistīšanai ar a-1-T3 receptoru un kā nekonkurējošu β-1-TZ receptora inhibitoru. Dzetilamidarona darbība ir atkarīga no tā koncentrācijas dažādos audos. Pie zemām koncentrācijām, dizetilamidarons var darboties kā agonists TK iedarbībai un tikai lielā koncentrācijā kā TZ antagonists. Ir zināms, ka α-1-TZ receptori galvenokārt atrodami sirds un skeleta muskuļos, bet β-1-TZ receptori dominē aknās, nierēs un smadzenēs. Tādēļ ar pietiekamu koncentrāciju amiodarons darbojas kā konkurējošs T3 inhibitors, izraisot "lokālu" hipotīroidismu sirds muskulī. T3 iekļūšanas kardiomioloģiskajos organismos samazināšanai ir antiaritmiska iedarbība, pateicoties jonu kanālu un citu funkcionālo olbaltumvielu gēnu izpausmes izmaiņām.

Ilgstoša administrēšana amiodarona (eksperimenta) izraisa ievērojamu samazinājumu blīvuma beta adrenoreceptoru un palēnināta sirdsdarbība, blīvums alfa adrenoreceptoru un seruma TK nemainās.

Amiodarons tiešā veidā ietekmē jonu kanālus neatkarīgi no tā ietekmes uz vairogdziedzera hormoniem. Eksperimentā amiodarons spēj inhibēt Na-K-ATP-ase. Zāles blokē vairākus jonu straumes uz kardiomiocītu membrānas: K jonu izdalīšanās repolarizācijas fāzēs, kā arī Na un Ca jonu ievadīšana.

Amitodarona citotoksiskā iedarbība uz vairogdziedzeri

Papildus iepriekš minētajiem efektiem, amiodarons un tā metabolīts, dizetilamidarons, ir citotoksiski ietekmējis vairogdziedzeri. Eksperimentālie pētījumi ir pierādījuši, ka amiodarons un tā metabolīts izraisa cilvēka tireotīta līnijas šūnu, kā arī neitrīģijas audu lizēšanu.

Amiodaronam ir patstāvīga toksiska iedarbība, ko molekulā pastiprina joda saturs, savukārt aktīvajam metabolītam dzejetamidogaronam ir lielāka citotoksicitāte un tā intratiroīda koncentrācija ir augstāka nekā paša zāļu koncentrācija. Amiodarona toksiskā iedarbība uz normālu un autoimūno dzīvnieku modeļu tireotītiem atšķiras no izmaiņām, ko izraisa pārmērīga joda koncentrācija. Par tiešas citotoksiskās iedarbības amiodarona vai tā metabolītu par thyrocytes norāda darbības traucējumu arhitektonisko vairogdziedzera audu nekrozi un apoptozi, piemaisījumu, lipofuscīna nogulsnēšanos un paplašināšanu endoplazmiskajā retikulā [10]. Pārmērīgas joda devas pašas par sevi neizraisa šādas izmaiņas. Pastāv tikai lizosomu skaita pieaugums un neliela endoplazmas retikuluma paplašināšanās.

Preparāta sastāvā esošais jods palielina TG jodēšanu. Endoplazmas retikuluma paplašināšana kombinācijā ar citām intracelulārām izmaiņām izraisa TG sintēzes un transportēšanas procesu pārtraukšanu. Turklāt, kam piemīt amfifiliskas īpašības, amiodarons saistās ar intraliozomālajiem fosfolipīdiem, padarot tos izturīgus pret fosfolipāzes darbību lizosomu iekšienē un tādējādi veicinot intracelulāras izmaiņas.

Amiodarona ietekme uz autoimūniem procesiem vairogdziedzerī. Amiodarona ietekme uz autoimūno slimību procesiem vairogdziedzerī ir viens no strīdīgajiem jautājumiem, kas tika apspriests literatūrā. Tiek uzskatīts, ka amiodaronā izdalītais joda pārpalikums izraisa vairogdziedzera autoimūnu pārmaiņu indukciju vai izpausmi.

Vairogdziedzera autoimūno slimības rodas, kad ķermeņa imūnā sistēma ražo antivielas pret vairogdziedzera pašu proteīniem. Šīs antivielas bojā vairogdziedzera audus, kas negatīvi ietekmē tā struktūru un funkciju. Klasiskie autoimūnā procesa marķieri ir antivielas pret TG un TPO. Vairogdziedzera TPO ir vairogdziedzera olbaltumviela, kas saistīta ar apikālo membrānu. TPO ir iesaistīts joda oksidēšanā un organizēšanā. TG ir ļoti liels proteīns, uz kura virsmas tiek sintezēti T3 un T4. Antivielu testēšana pret TPO un TG ir svarīga loma autoimūna procesa noteikšanā vairogdziedzerī.

Vairākos pacientiem antivielas pret TPO tiek reģistrētas gan ārstēšanas agrīnās stadijās, gan 6 mēnešu laikā pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Pēc dažu pētnieku domām, šī parādība ir izskaidrojama ar amiodarona agrīnu toksisku iedarbību uz vairogdziedzera, izraisot autoantivenu izdalīšanos un pēc tam izraisot imūnās reakcijas.

Pētījumi parādīja, ka novērota antivielu samazināšanās pret vairogdziedzera audu pacientiem, kuri lieto amiodaronu (3. Pacientiem ar vienlaicīgu autoimūna tireoidītu ārstēšanas laikā ar šo zāļu palīdzību var attīstīties hipotīroidisms, kam nepieciešama aizstājterapija [11].


Zīm. 3. TPO un TG antivielu līmeņa dinamika pacientiem, kuri saņem amiodaronu.

Vairogdziedzera funkcionālais stāvoklis apstrādes procesā ar amiodaronu. Lielākajā daļā pacientu, kuri lieto amiodaronu, saglabājas eitērogija stāvoklis. Tomēr dažiem pacientiem var attīstīties hipotireoze vai tirotoksikoze. Saskaņā ar ārzemju autoriem, vairogdziedzera disfunkcijas biežums svārstās no 1% līdz 23%, vairumā gadījumu no 14% līdz 18% [12]. Tireotoksikoze ar amiodaronu bieži tiek novērota apgabalos ar nepietiekamu joda uzņemšanu, bet hipotireoze visbiežāk sastopama reģionos, kur tiek nodrošināts jods [13].

Saskaņā ar mūsu datiem, veciem cilvēkiem (vidējais vecums 60 gadi), kas dzīvo jomā vieglu un mērenu joda deficītu, visbiežāk pacientiem, kuri saņem amiodaronu atklāta subklīnisku hipotireoze (18%) un atklātu hipertireoze (15,8%), vismaz - atklāta hipotireoze (1,5%) un subklīniska tireotoksikoze (1,5%) [14]. Tādējādi pacientiem ar blakus slimībām sākotnējo vairogdziedzera kopējais biežums hipertireoidisma un hipotireoze, kas izstrādāts, ņemot amiodaronu, bija ievērojami lielāks par 49%, nekā pacientiem bez vairogdziedzera patoloģiju - 25% (4. attēls).


Zīm. 4. Vairogdziedzera funkcionālais stāvoklis pacientiem, kuri lieto amiodaronu 12 - 164 mēnešus.

Saskaņā ar mūsu datiem pacientiem, kuri saņēma amiodaronu, 51,2% gadījumu tika konstatēta ar vairogdziedzera artēriju patoloģija, un lielākā daļa pacientu bija ar mezglains un daudzveidīgu zosteri [15] (5. attēls).


Zīm. 5. Vairogdziedzera patoloģijas struktūra indivīdos ar tirotoksikozi, attīstījusies uz amiodarona lietošanas fona.

Euthyroid hipertiroksinēmija novērota 15% pacientu. Pašlaik eitjroidas hipertiroksinēmija tiek uzskatīta par laboratorijas parādību, kas attīstās amiodaronā. Šis stāvoklis nerada amiodarona antiaritmiskās iedarbības zudumu un iepriekšējo sirds aritmiju recidīvu, un tam nav nepieciešama medicīniska korekcija. Pacientiem jāturpina kontrolēt vairogdziedzera funkcionālo stāvokli dinamiski [16].

Tireotoksikoze var attīstīties gan pirmajos mēnešos, gan pēc vairāku gadu ārstēšanas. Sakarā ar zāļu un tā metabolīta uzkrāšanos audos, kā arī to lēnu izņemšanu no organisma (amiodarona eliminācijas pusperiods ir 50-100 dienas), tireotoksikoze var attīstīties pat pēc vairākiem mēnešiem pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Līdz šim nav skaidru kritēriju, lai prognozētu tireotoksikozes attīstību pacientiem. Jauktas vairogdziedzera patoloģijas klātbūtne - mezglains goats ar radioaktīvo izotopu uzkrāšanos mezgla zonā - var būt riska faktori tirotoksikozes attīstībai.

Tiek uzskatīts, ka tireotoksikozes patoģenēzes pamatā pacientiem, kas saņem amiodaronu, ir divi galvenie mehānismi, pēc kuriem tiek izdalīti divi ar amiodaronu saistītās tirotoksikozes veidi [17]:

  1. Ar amiodaronu saistīta 1. tipa tireotoksikoze attīstās galvenokārt indivīdiem ar sākotnējo patoloģiju vairogdziedzerī, tai skaitā mezglauru goītu, funkcionālo autonomiju vai difūzo toksisko kodolu subklīnisko variantu. Jods, kas izdalās no zāles, palielina vairogdziedzera hormonu sintēzi esošajās autonomās zonās dziedzeros.
  2. Amiodarons saistītas tireotoksikoze tips 2, kas aprakstītas pacientiem, kuriem iepriekš vai vienlaikus vairogdziedzera slimībām, un tas ir saistīts ar attīstību destruktīvo procesu prostatas, kas izriet no ietekmes amiodarona, ne tikai jods (t. E. Form medikaments thyroiditis), un izejas iepriekš sintezēti hormoni asinsritē.

Tireotoksikoze jaukta tipa, kas apvieno iezīmes AT I, gan 2. tipa parasti diagnosticēta retrospektīvi mācību pēcoperācijas vairogdziedzera materiālu laikā vai, pamatojoties uz audu slimību klīnikas (smagums tireotoksikoze, neietekmē no uzņemšanas tireostati vai prednizolonu) [18].

Ar amiodaronu saistītas tirotoksikozes klīniskās tēmas iezīmes. Amiodaronu saistītās tirotoksikozes klīniskās pazīmes raksturīga iezīme ir tāda, ka klasiskajiem tirotoksikozes simptomiem - goiter, svīšana, roku trīce, svara zudums - var izpausties nedaudz vai pilnīgi nav. Klīniskajā attēlā dominē kardiovaskulāri traucējumi. Pacienti sūdzas par sirdsklauves, pārtraukumiem, elpas trūkuma iedarbību, nogurumu.

Sirds aritmijas recidīvs pacientiem, kuri lieto amiodaronu, ir norāde, kā pārbaudīt vairogdziedzera funkcionālo stāvokli, lai izslēgtu tirotoksikozi, kuras vienīgā izpausme var būt [19].

Ar amiodaronu saistītas 1. Un 2. Tipa tireotoksikozes diferenciāldiagnoze. Ārstiem ir svarīgi atšķirt abas AT formas, lai izvēlētos pareizo taktiku pacientu ārstēšanai. I AT tips attīstās, ņemot vērā esošās vai iepriekšējās vairogdziedzera slimības. Papildus svT4 un svT3 līmeņa paaugstināšanās, TSH līmeņa samazināšanai un TSH receptoru antivielu līmeņa paaugstināšanās noteikšanai (difūzā toksiskā koduma izpausmēm) 1 AT tipam raksturīga normāla vai palielināta uzsūkšanās 99 mTc. Ultrasonogrāfija ar Doppler izraisīja blakusparādību pazīmes: mezglains goiter vai izmaiņas vairogdziedzera ehostruktūrā ar normālu vai paaugstinātu asins plūsmu [20] (6.a att.).

2 tipa AT attīstās, ja nav vairogdziedzera slimības. Šīs formas galvenā klīniskā iezīme ir tireotoksikozes smaguma pakāpe, tai skaitā tādu sāpīgu formu attīstība, kas ir klīniski līdzīgas subakātam tireoīdiim. Pētījumā ar 99 mTc zāļu uzkrāšanās dziedzeros samazinājās. Ultrasonogrāfija ar Doppleru bieži nepietiek vai samazina asinsriti vairogdziedzerī (6.b att.). Antivielu līmenis pret TSH receptoru nepārsniedz normālās vērtības.


Zīm. 6 a. Pacienta P. atbalss, 50 gadus vecs ar 1. tipa AT. Atklāta: samazināta ehologenitāte un palielināta asins plūsma vairogdziedzerī (ierāmēti)


Zīm. 6.b Pacienta I, 55 gadu vecuma eholote ar 2. tipa pacientiem. Atklāta: normāla vairogdziedzera struktūra un asinsrites trūkums (ierāmēti).

Starpību starp abām formām kopsavilkums ir parādīts 1. tabulā. 1. tabula
Ar amiodaronu saistītas 1 un 2 tipa tireotoksikozes pazīmes

Tireotoksikozes kompensācija, kas attīstās uz fona amiodaronu, ir saistīta ar daudzām grūtībām un katrā gadījumā nepieciešama individuāla pieeja [21]. Tireotoksikozes ārstēšanai tiek izmantoti tionamīdi, glikokortikoīdi, plazmasferēze, rudija jodoterapija un ķirurģiskā ārstēšana, un ārsts lieto joda blokatoru, kas nonāk vairogdziedzerī, kālija perhlorāts [22]. Lai novērstu vairogdziedzera hormonu sintēzi, ieteicams lietot lielas antihiperīdu zāļu devas (tiamazols, methimzols 40-80 mg vai propiltiorouracils 400-800 mg). Zāļu kompensācijas datumi tiek pagarināti. Euthiroze parasti tiek atjaunota pēc 6-12 nedēļām. Pēc tireotoksikozes laboratorijas kompensācijas (svT4 un svT3 līmeņa normalizēšana) tireostatisko līdzekļu deva jāsamazina.

Pacienti ar AT 2 vai jauktu prednizonu, lietojot devā 40-50 mg / dienā. Ārstēšanas gaita var ilgt līdz 3 mēnešiem, kā aprakstīts, ir gadījumi, kad tiek mēģināts samazināt zāļu devu, lai atsāktu tireotoksikozes simptomus.

Smagas AT gadījumā, parasti ar divu veidu kombināciju, tiek lietots tiamīds un glikokortikoīds. Gadījumā, ja nav iespējams diferencēt abas tirotoksikozes formas, ieteicams izrakstīt 40 mg tirozola (400 mg propicila) un 40 mg prednizolona un pēc divām nedēļām pārbaudīt CdT3 līmeni. ja T3 samazinājās par mazāk nekā 50% (pastiprināta vairogdziedzera hormonu sintēze) vai nemainījās - atcelt prednizonu, turpiniet lietot tirosolu (propicilu).

Pacientiem, kuriem veic 2. tipa AT, hipotireozes gadījumā terapijai pievieno levotiroksīnu.

Dažiem pacientiem kombinētā zāļu terapija var nebūt efektīva, tādēļ nepieciešama operācija. Ķirurģiskā ārstēšana parasti tiek veikta, ja nav iespējams sasniegt kompensāciju par šo slimību pēc ilga (apmēram 6 mēnešu) zāļu terapijas kursa vai ar amiodaronu saistītās tirotoksikozes un mezootulāra toksiska goja kombinācijas. Pieredze šādu pacientu ārstēšanā ir parādījusi, ka vairogdziedzera vai tireoīdektomijas ārkārtas daļēja rezekcija var ātri panākt tireotoksikozes remisiju un turpināt antiaritmisko terapiju. Ārkārtīgi nopietnajā stāvoklī vai, lai sagatavotos ķirurģiskai ārstēšanai, izmanto plazmasfēzes.

Teritorijās ar robežu joda deficītu pacienti ar difūzu vai mezglainu goītu ar normālu vai lielāku radioizotopu absorbciju, ja nav konservatīvas terapijas, ir indicēta ārstēšana ar radioaktīvo jodu.

Medicīniskajā praksē, ja nav iespējams pārtraukt antiaritmisku lietošanu, kompensācija par tireotoksikozi tiek veikta, ņemot vērā notiekošo terapiju ar amiodaronu (7.


Zīm. 7. Agrīnā amiodaronu saistītās tireotoksikozes izpausme ir amiodarona antiaritmiskās iedarbības zudums, kas tiek atjaunots tirotoksikozes ārstēšanas laikā.

Hipotīroidisma attīstība nesamazina amiodarona antiaritmiskās efektivitātes zudumu, un tā nenorāda uz tā atcelšanu. Hormonu aizstājterapija ar levotiroksīnu nenoved pie sirds ritma traucējumu atsākšanās [23].

Ieteicams sākt terapiju ar levotiroksīna aizstāšanu ar minimālu devu 12,5-25 mg dienā ar pakāpenisku pieaugumu ik pēc 4-6 nedēļām pirms efektīvais, kontrolē TSH, elektrokardiogrammas vai Holtera EKG novērošana, izvairoties dekompensāciju sirdsdarbības traucējumiem vai attīstības aritmijas.

Vairogdziedzera funkcijas kontrole (8. attēls). Visiem pacientiem, kuriem paredzēts ieviest amiodaronu, ir jāveic pētījums par vairogdziedzera funkcionālo stāvokli un tā struktūru. Tas ļauj ne tikai noteikt vairogdziedzera patoloģiju, bet arī prognozēt iespējamo tireotoksikozes vai hipotireozes attīstību pēc terapijas sākuma.


Zīm. 8. Vairogdziedzera funkcijas kontrole.

Pirms zāļu izrakstīšanas pārbaudes plānam vairogdziedzerim jāietver:

  • TSH definīcija,
  • svT4 noteikšana modificētā TSH līmenī;
  • Vairogdziedzera ultraskaņa;
  • TPO antivielu līmeņa noteikšana;
  • vairogdziedzera scintigrāfija - ja ir aizdomas par autonomiju (TSH līmeņa pazemināšanās, mezglainuma / multinodulāra goja klātbūtne);
  • vairogdziedzera punkcijas biopsija (mezglu klātbūtnē, aizdomas par neoplazmu).

Antivielu klātbūtne pret TPO palielina ar amiodaronu saistītās hipotireozes rašanās risku pacientiem ar autoimūnajiem tiroidītiem, īpaši pirmajā ārstēšanas gadā. Atkārtots TSH līmeņa noteikšana jāatkārto pēc 3 mēnešiem no terapijas sākuma, un pēc tam reizi 6 mēnešos. Ar normāliem indikatoriem, tiek veikta TSH līmeņa kontrole 1-2 reizes gadā, īpaši pacientiem ar izmainītu vairogdziedzera darbību. Vairogdziedzera patoloģijas gadījumā pirms ārstēšanas vai tās attīstības zāļu ieņemšanas fona ārstēšana tiek veikta saskaņā ar iepriekš minētajiem ieteikumiem. Atcerieties, ka ugunsizturības izskats pret antiaritmisko terapiju var būt agrīna ar amiodaronu saistītās tirotoksikozes izpausmes pazīme.

Gadījumos, kad amiodarona indicēts primāro vai sekundāro profilaksi letālu kambaru sirds aritmijas, vai kad izņemšana no narkotikām nav iespējama citu iemeslu dēļ (visu veidu aritmija veidlapām, kas notiek ar smagu klīnisko simptomu, kas nevar novērst ar citiem līdzekļiem antiaritmisko terapiju), kompensāciju hipertireoze un aizstāšanas hipotireozes terapija tiek veikta, turpinot amiodarona lietošanu.

Jautājums par ārstēšanas ar amiodaronu atcelšanu vai turpināšanu ir jānovērtē katram pacientam atsevišķi, kopā ar kardiologu un endokrinologu. Klīniskā pieredze liecina, ka vairumā gadījumu tiek izvēlēta turpināt ārstēšanu.

Papildu Raksti Par Vairogdziedzera

Problēmas rodas ķermeņa funkcionēšanā, daži cilvēki mēģina likvidēt savus, bez ārstu palīdzības. Tomēr šāda pašapkalpošanās var negatīvi ietekmēt veselības stāvokli nākotnē. Galu galā pārkāpums organisma darbībā notiek nepietiekamas vai pārmērīgas hormonu ražošanas procesā.

Glikozes kontrole serumā vairākas reizes dienā izjādē klīnikā nav risinājums. Bet tas ir nepieciešams efektīvai cukura diabēta ārstēšanai vai rezistences pret insulīnu ārstēšanai.

Adenoidu iekaisums tiek uzskatīts par visbiežāk sastopamo pirmsskolas un sākumskolas vecuma bērnu slimību.To var ārstēt konservatīvi (izmantojot farmakoloģiskos preparātus) vai operatīvi (ergonomiskie adenoīda audu noņemšana).