Galvenais / Hipofīzes dziedzeris

Farmakoloģiskā grupa - angiotenzīna II receptoru antagonisti (AT1-apakštips)

Apakšgrupu preparāti ir izslēgti. Iespējot

Apraksts

Angiotenzīna II receptoru antagonisti vai AT blokatori1-receptori - viena no jaunajām antihipertensīvo līdzekļu grupām. Tas apvieno zāles, kas modulē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) darbību, mijiedarbojoties ar angiotenzīna receptoriem.

RAAS ir nozīmīga loma asinsspiediena regulēšanā, arteriālās hipertensijas un hroniskas sirds mazspējas (CHF) patoģenēzē, kā arī vairākās citās slimībās. Angiotenzīni (no angioaktīvām asinsvadu un tensio stresa) - peptīdiem, kas ķermenī veidojas no angiotenzīngona, kas ir glikoproteīns (alfa2-globulīns), kas sintezētas aknās. Saskaņā ar darbības renīna (fermentu, ko ražo uz nieru jukstaglomerulārā aparāts) polipeptīda angiotenzinogēna bez ņemot Vazokonstrikciju aktivitāti hidrolizē, lai veidotu angiotenzīnu I - bioloģiski neaktīvi dekapeptīdam, viegli pakļauts papildu pārvērtības. Saskaņā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) iedarbību plaušās, angiotenzīns I tiek pārvērsts oktapeptīdā - angiotenzīnam II, kas ir ļoti aktīvs endogēnais preso savienojums.

Angiotenzīns II ir RAAS galvenais efektoru peptīds. Tam ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība, palielina kārpu, izraisa ātru asinsspiediena paaugstināšanos. Turklāt tas stimulē aldosterona sekrēciju, un augsta koncentrācija palielina antidiurētiskā hormona sekrēciju (palielinās nātrija un ūdens reabsorbcija, hipervolekēmija) un izraisa simpātisku aktivāciju. Visi šie efekti veicina hipertensijas attīstību.

Angiotenzīns II ātri metabolizējas (pussabrukšanas periods ir 12 minūtes), kurā piedalās aminopeptidāze A, veidojot angiotenzīnu III un vēl vairāk aminopeptidāzes N-angiotenzīna IV ietekmē, kam ir bioloģiska aktivitāte. Angiotenzīna III stimulē aldosterona veidošanos ar virsnieru dziedzeriem, tā pozitīvi ir inotropiska aktivitāte. Domājams, ka angiotenzīns IV ir iesaistīts hemostāzes regulēšanā.

Ir zināms, ka papildus RAAS sistēmiskajai asins plūsmai, kuras aktivizēšana izraisa īslaicīgu iedarbību (tai skaitā vazokonstrikcija, paaugstināts asinsspiediens, aldosterona sekrēcija), dažādos orgānos un audos ir vietēja (audu) RAAS, ieskaitot sirdī, nierēs, smadzenēs, asinsvados. Palielināts aktivitāte no audu RAAS noved pie ilgtermiņa ietekmi angiotenzīna II, kas rāda, strukturālās un funkcionālās izmaiņas mērķa orgānos un ļautu izstrādāt patoloģisko procesiem, piemēram, miokarda hipertrofiju, miofibroz, aterosklerotisko bojājumu, smadzeņu, nieru mazspēja un citi.

Pašlaik ir pierādīts, ka cilvēkiem papildus AKE atkarīgajam angiotenzīna I pārveidošanas ceļam uz angiotenzīnu II ir alternatīvi veidi, ar kuru piedalās chimāzes, katepsīns G, tonīns un citi serīna proteāzes. Chimases vai chimotrypsin-like proteases ir glikoproteīni ar molekulmasu aptuveni 30000. Chimāsiem ir augsta specifitāte angiotenzīna I. Dažādos orgānos un audos pārsvarā ir AKE atkarīgi vai alternatīvi angiotenzīna II veidošanās veidi. Tādējādi cilvēka miokarda audos tika atklāta sirds serīna proteāze, tā DNS un mRNS. Lielākais šī enzīma daudzums ir atrodams kreisā kambara miokardos, kur ķimāzes ceļš veido vairāk nekā 80%. No ķiamāzēm atkarīga angiotenzīna II veidošanās ir izplatīta miokarda intersticijā, adventicijā un asinsvadu vidē, bet no ACE atkarīga - plazmā.

Angiotenīnu II var veidot arī tieši no angiotenzīngēna, izmantojot reakcijas, kuras katalizē audu plazminogēna aktivators, tonīns, katepsīns G utt.

Tiek uzskatīts, ka alternatīvu ceļu aktivizēšanai angiotenzīna II veidošanās procesā ir liela nozīme kardiovaskulāro remodelēšanas procesos.

Angiotenzīna II fizioloģiskais efekts, tāpat kā citi bioloģiski aktīvi angiotenzīni, tiek realizēts šūnu līmenī, izmantojot specifiskus angiotenzīna receptorus.

Līdz šim ir konstatēts, ka pastāv vairāki angiotenzīna receptoru apakštipi: AT1, AT2, AT3 un AT4 un citi

Cilvēkiem ir identificēti divi ar membrānām saistīto G-proteīnu saistīto angiotenzīna II receptoru, kas saistīti ar G-olbaltumvielām, un vispilnīgākā izpēte: AT apakštipi.1 un AT2.

AT1-receptori ir lokalizēti dažādos orgānos un audos, galvenokārt asinsvadu, sirds, aknu, virsnieru garozā, nieru, plaušu gludos muskuļos dažās smadzenēs.

Lielākā angiotenzīna II fizioloģiskā ietekme, ieskaitot blakusparādības, ir mediēta ar AT1-receptori:

- asinsvadu sašaurinājums, ieskaitot nieru glomerulāro arteriolu (jo īpaši izejošo) vazokonstrikcija, hidrauliskā spiediena palielināšanās nieru glomerulos,

- palielināts nātrija reabsorbcija proksimālajās nieru kanāliņās,

- aldosterona sekrēcija virsnieru garozā,

- vasopresīna sekrēcija, endotelīns-1,

- norepinefrīna lielāka atbrīvošanās no simpatētiskajiem nervu galiem, simpatīta-virsnieru sistēmas aktivācija,

- asinsvadu gludās muskulatūras šūnu proliferācija, intima hiperplāzija, kardiomiocītu hipertrofija, asinsvadu un sirds remodelēšanas procesu stimulēšana.

Hipertensijas gadījumā, ņemot vērā RAAS pārmērīgu aktivizāciju, AT ir mediēta1-receptoriem, angiotenzīna II iedarbība tieši vai netieši veicina asinsspiediena paaugstināšanos. Turklāt šo receptoru stimulāciju papildina angiotenzīna II kaitīgā ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu, tai skaitā miokarda hipertrofijas attīstība, artēriju sieniņu sabiezēšana utt.

Angiotenzīna II ietekme, ko stimulē antivielas2-receptori ir atklāti tikai pēdējos gados.

Liels skaits AT2-augļa audos atrodošie receptori (arī smadzenēs). Pēcdzemdību periodā AT summa2-receptori cilvēka audos ir samazināti. Eksperimentālie pētījumi, it īpaši pelēm, kurās tika pārtraucis AT kodējošais gēns2-receptori iesaka viņu līdzdalību augšanas un nobriešanas procesos, tostarp šūnu izplatīšanos un diferenciāciju, embriju audu attīstību un pētnieciskās uzvedības veidošanos.

AT2-receptori atrodas sirdī, asinsvados, virsnieru dziedzeros, nierēs, dažos smadzeņu apgabalos, reproduktīvajos orgānos, ieskaitot dzemdē, atrezirovanny olnīcu folikuls, kā arī ādas brūces. Ir parādīts, ka AT skaits2-receptori var palielināties ar audu bojājumu (ieskaitot asinsvadus), miokarda infarktu, sirds mazspēju. Tiek uzskatīts, ka šie receptori var būt iesaistīti audu reģenerācijas procesos un programmētās šūnu nāves (apoptozes) procesos.

Nesenie pētījumi ir parādījuši, ka angiotenzīna II kardiovaskulāro iedarbību ietekmē AT2-receptori, pretējā ietekme, ko izraisa uzbrukums pie1-receptori, un tie ir samērā viegli. AT stimulācija2-receptoriem pievieno vazodilatāciju, šūnu augšanas kavēšanu, ieskaitot šūnu proliferācijas novēršana (asinsvadu sieniņu endotēlija un gludas muskuļu šūnas, fibroblastes uc), kardiomiocītu hipertrofijas nomākšana.

Otrā tipa angiotenzīna II receptoru fizioloģiskā nozīme (AT2) cilvēkiem un to saistība ar kardiovaskulāro homeostāzi pašlaik nav pilnībā izprotama.

Sintetizēti ļoti selektīvi AT antagonisti2-receptori (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), kurus izmanto RAAS eksperimentālajos pētījumos.

Citi angiotenzīna receptori un to loma cilvēkiem un dzīvniekiem ir slikti izprotami.

AT apakštipi tika izolēti no žurkas mezanija šūnu kultūras.1-receptori - AT1a un AT1b, atšķirīga afinitāte pret angiotenzīna II peptīdu agonistiem (šie subtipi cilvēkiem nebija). AT tika izolēts no žurkas placenta.1s-receptoru apakštips, kura fizioloģiskā loma vēl nav skaidra.

AT3-Neironu membrānās konstatēti receptori ar afinitāti pret angiotenzīnu II, to darbība nav zināma. AT4-endotēlija šūnās atrodošie receptori. Saskaroties ar šiem receptoriem, angiotenzīna IV stimulē 1. tipa plasminogēna aktivatora inhibitora izdalīšanos no endotēlija. AT4-receptori ir atrodami arī neironu membrānās, t.sk. hipotalāmā, domājams, smadzenēs, viņi starpniecību izraisa kognitīvās funkcijas. Tropic uz AT4-angiotenzīna IV, arī angiotenzīna III receptoriem.

RAAS ilgtermiņa pētījumi ne tikai atklāja šīs sistēmas nozīmīgumu homeostāzes regulēšanā, sirds un asinsvadu patoloģijas attīstībā un ietekmē mērķa orgānu funkciju, starp kurām sirds, asinsvadi, nieres un smadzenes ir vissvarīgākie, bet arī radīja zāles mērķtiecīgi darbojas RAAS individuālajās saitēs.

Zinātniskais pamats, lai izveidotu zāles, kas iedarbojas, bloķējot angiotenzīna receptorus, bija angiotenzīna II inhibitoru pētīšana. Eksperimentālie pētījumi liecina, ka antagonisti ar angiotenzīna II, kas spēj bloķēt ražošanu vai darbību, un, lai samazinātu tādējādi Raas aktivitāti ir inhibitori angiotenzīnogēna sintēzes inhibitoriem, renīna inhibitoriem vai ACE aktivitāte, antivielas, angiotenzīna receptora antagonistiem, ieskaitot sintētisko non-peptīdu savienojumu, specifiskas bloķējošas antivielas1-receptori uc

Pirmais angiotenzīna II receptoru blokators, kas tika ieviests terapeitiskā praksē 1971. gadā, bija saralazīns, peptīdu savienojums, kas pēc struktūras ir līdzīgs angiotenzīnam II. Saralazīns bloķēja angiotenzīna II presoru darbību un pazemināja perifēra asinsvada tonusu, samazināja aldosterona līmeni plazmā, samazināja asinsspiedienu. Tomēr līdz 70. gadu vidum. Pieredze ar saralazīnu parādīja, ka tai piemīt daļēji agonista īpašības, un dažos gadījumos tā rada vāji prognozējamu iedarbību (pārmērīgas hipotensijas vai hipertensijas veidā). Tajā pašā laikā laba hipotensīvā iedarbība izpaudās apstākļos, kas saistīti ar augstu renīna līmeni, bet, salīdzinot ar zemu angiotenzīna II līmeni vai ar ātru injekciju, palielinājās asinsspiediens. Sakarā ar agonistu īpašību klātbūtni, kā arī sintēzes sarežģītības un parenterālās ievadīšanas nepieciešamību, Saralazine nesaņēma plašu praktisku pielietojumu.

Deviņdesmito gadu sākumā tika sintezēts pirmais ne-peptīdu selektīvs AT antagonists.1-receptoru, kas efektīvi lietots iekšķīgi - losartāns, kas praktiski lietots kā antihipertensīvs līdzeklis.

Šobrīd pasaules medicīnas praksē tiek izmantotas vai tiek veiktas vairākas sintētiskas nepeptidu selektīvās antivielas.1-blokatori - valsartāns, irbesartāns, kandesartāns, losartāns, telmisartāns, eprosartāns, olmesartāns medoksomils, azilsartāns medoksomils, zolarsartāns, tazosartāns (zolarsartāns un tazosartāns Krievijā vēl nav reģistrēti).

Angiotenzīna II receptoru antagonistiem ir vairākas klasifikācijas: ķīmiskā struktūra, farmakokinētiskās īpašības, receptoru saistošais mehānisms utt.

Saskaņā ar ne-peptīdu blokatoru AT ķīmisko struktūru1-receptorus var iedalīt 3 galvenajās grupās:

- bifeniltetrazola atvasinājumi: losartāns, irbesartāns, kandesartāns, valsartāns, tazosartāns;

- bifeniltitrazolovye savienojumi - telmisartāns;

- Nebifeniltitrazola savienojumi - eprosartāns.

Saskaņā ar farmakoloģiskās aktivitātes klātbūtni, AT blokatori1-receptorus iedala aktīvās zāļu formās un priekšvēsturos. Tādējādi valsartāns, irbesartāns, telmisartāns, eprosartāns paši ir farmakoloģiskas aktivitātes, bet kandesartāna cileksetils aktivējas tikai pēc vielmaiņas pārmaiņām aknās.

Turklāt, AT1-blokatori ir atšķirīgi atkarībā no aktīvo metabolītu klātbūtnes vai trūkuma. Aktīvie metabolīti ir pieejami losartāna un tazosartāna veidā. Piemēram, losartāna aktīvam metabolītam EXP-3174 ir spēcīgāka un ilgstošāka iedarbība nekā losartānam (farmakoloģiskā aktivitāte EXP-3174 pārsniedz losartānu 10-40 reizes).

Saskaņā ar receptoru saista mehānismu, AT blokatori1-receptori (kā arī to aktīvie metabolīti) tiek sadalīti konkurējošos un nekonkurētspējīgos angiotenzīna II antagonistiem. Tātad losartāns un eprosartāns ir atgriezeniski saistīts ar AT.1-receptori un ir konkurētspējīgi antagonisti (t.i., noteiktos apstākļos, piemēram, paaugstināts angiotenzīna II līmenis, reaģējot uz BCC samazināšanos, var pārvietoties no saistīšanās vietām), savukārt valsartāns, irbesartāns, kandesartāns, telmisartāns un losartāna aktīvā metabolīta EXP -3174 darbojas kā nekonkurējoši antagonisti un saistās ar receptoriem neatgriezeniski.

Šīs zāļu grupas farmakoloģiskā iedarbība ir saistīta ar angiotenzīna II kardiovaskulārās iedarbības likvidēšanu, t.sk. vazopressorny.

Tiek uzskatīts, ka angiotenzīna II receptoru antagonistu antihipertensīvā iedarbība un citi farmakoloģiskie efekti tiek realizēti vairākos veidos (viens tiešs un vairākas mediētas).

Galvenais narkotiku darbības mehānisms šajā grupā ir saistīts ar AT blokādi1-receptori. Visi no tiem ir ļoti selektīvi AT antagonisti1-receptori. Ir pierādīts, ka to afinitāte pret AT1- pārsniedz AT līmeni2-tūkstoš reižu uz receptoriem: losartāna un eprosartāna vairāk nekā 1 tūkstoš reižu, telmisartāns - vairāk nekā 3 tūkstoši, irbesartāns - 8,5 tūkstoši, losartāna aktīvā metabolīta EXP-3174 un kandesartāna - 10 tūkstoši, olmesartāns - 12, 5000, valssartāns - 20 tūkstoši reižu.

AT blokāde1-receptori kavē angiotenzīna II ietekmes attīstību, ko stimulē šie receptori, tādējādi novēršot angiotenzīna II nelabvēlīgo ietekmi uz asinsvadu tonusu, un tam pievienots paaugstināta asinsspiediena pazemināšanās. Ilgstoša šo zāļu lietošana noved pie angiotenzīna II proliferatīvās iedarbības mazināšanās attiecībā uz asinsvadu gludās muskulatūras šūnām, mesangial šūnām, fibroblastiem, kardiomiocītu hipertrofijas samazināšanos utt.

Ir zināms, ka AT1-Narkoīdu jukstaglomerulāro aparātu receptori ir iesaistīti renīna atbrīvošanās regulēšanā (saskaņā ar negatīvās atbildes principu). AT blokāde1-receptori izraisa kompensējošu renīna aktivitātes palielināšanos, palielinātu angiotenzīna I, angiotenzīna II un citu devu veidošanos.

Augsta angiotenzīna II satura apstākļos AT blokādes fona1-receptoriem izpaužas šī peptīda aizsardzības īpašības, kas tiek realizētas, stimulējot AT2-receptoriem un izteikta vazodilatatsii, proliferatīvu procesu palēnināšanās utt.

Turklāt, ņemot vērā paaugstinātu angiotenzīnu I un II līmeni, veidojas angiotenzīns- (1-7). Angiotenzīns- (1-7) veidojas no angiotenzīna I zem neitrālā endopeptidāzes un angiotenzīna II iedarbības, veicot prolīldeopeptidāzes darbību, un ir vēl viens RAAS efektoru peptīds, kam ir vazodilatējošs un natriuretiskais efekts. Angiotenzīna (1-7) iedarbība ir saistīta ar tā saukto, vēl nenosaukto, ATx receptori.

Nesenie arteriālās hipertensijas endotēlija disfunkcijas pētījumi liecina, ka angiotenzīna receptoru blokatoru sirds un asinsvadu iedarbība var būt saistīta arī ar endotēlija modulāciju un ietekmi uz slāpekļa oksīda (NO) ražošanu. Iegūtie eksperimentālie dati un individuālo klīnisko pētījumu rezultāti ir diezgan pretrunīgi. Varbūt, ņemot vērā AT blokādi1-receptori palielina endotēlija atkarīgo sintēzi un slāpekļa oksīda izdalīšanos, kas veicina vazodilatāciju, samazina trombocītu agregāciju un samazina šūnu proliferāciju.

Tādējādi konkrētā AT blokāde1-receptoru var nodrošināt izteiktu antihipertensijas un organoprotektīvo efektu. Pret AT blokādi1-receptori kavēja angiotenzīna II (un angiotenzīna III, kam ir afinitāte pret angiotenzīna II receptoriem) nelabvēlīgo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu, un, iespējams, tā aizsargājošā iedarbība izpaužas (stimulējot AT2-receptori), kā arī attīstās angiotenzīna (1-7) efekts, stimulējot ATx-receptori. Visi šie efekti veicina angiodēna II proliferācijas efekta vazodilatāciju un vājināšanos saistībā ar asinsvadu un sirds šūnām.

AT antagonisti1-receptori var iekļūt asins-smadzeņu barjerā un inhibēt mediatora procesu aktivitāti simpātiskajā nervu sistēmā. Presinaptikas AT bloķēšana1-Centrālās nervu sistēmas simpatētisko neironu receptori, tie kavē norepinefrīna atbrīvošanos un samazina asinsvadu gludo muskuļu adrenerģisko receptoru stimulāciju, kas izraisa vazodilatāciju. Eksperimentālie pētījumi liecina, ka šis papildu vasoīdainojošās darbības mehānisms ir raksturīgāks par eprosartānu. Dati par losartāna, irbesartāna, valsartāna un citu ietekmi uz simpātisko nervu sistēmu (kas izpaudās devās, kas pārsniedz terapeitiskās devas) ir ļoti pretrunīgi.

Visi AT receptoru blokatori1 Pēc dažām stundām pēc vienreizējas devas lietošanas antihipertensīvā iedarbība pakāpeniski attīstās un ilgst līdz 24 stundām. Regulāras lietošanas gadījumā izteikti terapeitiskā iedarbība parasti tiek sasniegta ārstēšanas 2-4 nedēļu laikā (līdz 6 nedēļām).

Šīs grupas zāļu farmakokinētiskās īpašības padara to lietošanu ērtāku pacientiem. Šīs zāles var lietot neatkarīgi no ēdienreizes. Viena deva ir pietiekama, lai nodrošinātu labu antihipertensīvu iedarbību dienas laikā. Tās ir vienlīdz efektīvas pacientiem ar atšķirīgu dzimumu un vecumu, tostarp pacientiem, kuri ir vecāki par 65 gadiem.

Klīniskie pētījumi liecina, ka visiem angiotenzīna receptoru blokatoriem ir augsts antihipertensīvs un izteikts organoprotektīvs efekts, laba panesamība. Tas ļauj tos lietot kopā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem pacientiem ar sirds un asinsvadu patoloģiju.

Galvenā indikācija angiotenzīna II receptoru blokatoru klīniskajai lietošanai ir dažāda smaguma artēriju hipertensijas ārstēšana. Ir iespējama monoterapija (vieglas arteriālas hipertensijas gadījumā) vai kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem (vidēji smagas vai smagas formas).

Pašlaik saskaņā ar WHO / MOG (Starptautiskā hipertensijas sabiedrība) ieteikumiem priekšroka tiek dota kombinētai terapijai. Angiotenzīna II receptoru antagonistiem visatbilstošākais ir kombinācija ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem. Diurētikas pievienošana nelielām devām (piemēram, 12,5 mg hidrohlortiazīda) uzlabo terapijas efektivitāti, ko apstiprina nejaušinātā daudzcentru pētījumu rezultāti. Izveidots preparātus, kas ietver kombināciju - Gizaar (losartāna un hidrohlortiazīda), Ko Diovan, (valsartānu un hidrohlortiazīdu) Koaprovel (lietojot irbesartānu un hidrohlortiazīdu), Atacand Plus (Kandesartānam un hidrohlortiazīdu) Mikardis Plus (telmisartānu un hidrohlortiazīdu), uc.

Vairākos daudzcentru pētījumos (ELITE, ELITE II, Val-HeFT utt.) Ir pierādīta dažu AT antagonistu lietošanas efektivitāte.1-CHF receptori. Šo pētījumu rezultāti ir neskaidri, bet kopumā tie norāda uz augstu efektivitāti un labāku toleranci (salīdzinot ar AKE inhibitoriem).

Eksperimentālo un klīnisko pētījumu rezultāti liecina, ka AT receptoru blokatori1-apakštipi ne tikai novērš sirds un asinsvadu remodelēšanas procesus, bet arī izraisa kreisā kambara hipertrofijas (LVH) reverso attīstību. Jo īpaši tika parādīts, ka ilgstoša terapija ar losartānu pacientiem novēroja tendenci samazināt kreisā kambara lielumu sistolē un diastolā, palielinot miokarda kontraktilitāti. HLVH regresija tika novērota, ilgstoši lietojot valsartānu un eprosartānu pacientiem ar arteriālo hipertensiju. Daži AT apakštipa receptoru blokatori1 Tika atrasta spēja uzlabot nieru darbību, t.sk. ar diabētisko nefropātiju, kā arī centrālās hemodinamikas rādītāji CHF. Līdz šim klīniskie novērojumi par šo līdzekļu ietekmi uz mērķa orgāniem ir maz, taču pētījumi šajā jomā aktīvi turpinās.

Kontrindikācijas angiotenzīna blokatoru lietošanai AT1-receptori ir individuāla paaugstināta jutība, grūtniecība, barošana ar krūti.

Dati, kas iegūti eksperimentos ar dzīvniekiem, liecina, ka līdzekļi, kas tieši ietekmē RAAS, var izraisīt augļa bojājumus, augļa un jaundzimušā nāvi. Īpaši bīstami ir ietekme uz augli II un III trimestrī grūtniecības laikā, jo iespējama hipotensijas attīstība, galvaskausa hipoplāzija, anuria, nieru mazspēja un nāve auglim. Tiešas norādes par šādu defektu attīstību, lietojot AT blokatorus1-receptori nav, tomēr šīs grupas līdzekļus nedrīkst lietot grūtniecības laikā, un, ja ārstēšanas laikā tiek konstatēta grūtniecība, tās jāpārtrauc.

Nav informācijas par AT blokatoru spēju1-receptori nonāk mātes pienā sievietēm. Tomēr eksperimentos ar dzīvniekiem tika konstatēts, ka tie iekļūst zīdīšanas žurku pienā (žurku pienā ir ievērojama ne tikai pašu vielu koncentrācija, bet arī to aktīvie metabolīti). Šajā sakarā AT blokatori1-Sievietēm, kuras baro bērnu ar krūti, receptori netiek lietoti, un, ja nepieciešams, mātes terapija apstājas baro bērnu ar krūti.

Jums vajadzētu atturēties no šo zāļu lietošanas pediatrijas praksē, jo to lietošanas drošība un efektivitāte bērniem nav noteikta.

Terapijai ar AT antagonistiem1 Angiotenzīna receptoriem ir vairāki ierobežojumi. Jāievēro piesardzība pacientiem ar pazeminātu BCC un / vai hiponatriēmiju (diurētiskā terapija, sāls uzņemšanas ierobežošana ar diētu, caureja, vemšana), kā arī pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze, jo iespējama simptomātiskas hipotensijas attīstība. Riska / ieguvuma attiecības novērtējums ir nepieciešams pacientiem ar renovaskulāru hipertensiju, ko izraisa dubultā nieru artērijas stenoze vai nieru artērijas stenoze vienīgā nierē, jo RAAS inhibēšana šajos gadījumos palielina smagas hipotensijas un nieru mazspējas risku. Jāievēro piesardzība aortas vai mitrālās stenozes, obstruktīvas hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā. Ņemot vērā nieru darbības traucējumus, ir jāpārrauga kālija un seruma kreatinīna līmenis. Nav ieteicams pacientiem ar primāro hiperaldosteronismu, jo šajā gadījumā zāles, kas nomāc RAAS, ir neefektīvas. Nav pietiekamu datu par lietošanu pacientiem ar smagu aknu slimību (piemēram, ciroze).

Angiotenzīna II receptoru antagonistu lietošanas blakusparādības, par kurām līdz šim ziņots, parasti ir slikti izteiktas, pārejošas un reti izraisa ārstēšanu. Kumulatīvā blakusparādību sastopamība ir salīdzināma ar placebo, kā to apstiprināja ar placebo kontrolētu pētījumu rezultāti. Biežākās blakusparādības ir galvassāpes, reibonis, vispārējs vājums utt. Angiotenzīna receptoru antagonisti tieši neietekmē bradikinīna, vielas P, citu peptīdu metabolismu un tādējādi neizraisa sausu klepu, kas bieži parādās AKE inhibitoru ārstēšanā.

Lietojot šīs grupas narkotikas, nav novērota pirmās devas hipotensija, kas rodas, lietojot AKE inhibitorus, un pēkšņa atcelšana nerada rikošeta hipertensijas attīstību.

Daudzcentru placebo kontrolētu pētījumu rezultāti liecina par augstu efektivitāti un labu AT antagonistu panesamību.1-angiotenzīna II receptori. Tomēr, lai gan to izmantošanu ierobežo datu trūkums par pieteikuma ilgtermiņa ietekmi. Pēc WHO / MOG ekspertu domām, to lietošana arteriālās hipertensijas ārstēšanai ir ieteicama AKE inhibitoru nepanesamības gadījumā, jo īpaši, ja ir indicēts klepus anēmija, ko izraisa AKE inhibitori.

Pašlaik notiek daudzi klīniskie izmēģinājumi, tostarp un daudzcentrs, kas veltīts pētījumam par angiotenzīna II receptoru antagonistu lietošanas efektivitāti un drošību, to ietekmi uz pacientu mirstību, ilgumu un dzīves kvalitāti, salīdzinot ar antihipertensīviem un citiem medikamentiem hipertensijas, hroniskas sirds mazspējas, aterosklerozes utt. ārstēšanā.

Angiotenzīna-2 antagonisti

Daudzas bioķīmiskas reakcijas notiek cilvēka ķermenī. Šajā procesā svarīga loma ir hormoniem. Izmantojot šos ķīmiskos savienojumus, smadzenes pārraida norādes uz iekšējiem orgāniem.

Vispārīga informācija

Asinsspiediena paaugstināšanās ir ķermeņa reakcija uz dažām vielām, un to ķīmisko pārveidojumu procesu var mainīt ar zālēm, lai spiediens paliek normāls.

Tā ir angiotenzīna sistēma, kas ir zāļu mērķis, lai samazinātu spiedienu.

Funkcionālā darbība

Ja AT2 līmenis ilgstoši saglabājas augsts, tad:

  • kuģu sienas ir sabiezinātas, un to iekšējais diametrs samazinās;
  • sirds ir spiesta slēgt līgumu ar lielāku spēku, lai pārvarētu sašaurināto trauku pretestību (izraisa sirds izmēra palielināšanos, muskuļu šūnu samazināšanos, distrofiju, sirds mazspēju);
  • asinsvads orgānos un audos pasliktinās vasozā spazmas dēļ (nieres, smadzenes, sirds, redze cieš, šūnas ir noplicinātas un mirušas, aizstāj saistaudi);
  • samazina jutību pret insulīnu.

Moderno zāļu kategorijas hipertensijas ārstēšanai

Beta-blokatori samazina sirdsdarbības kontrakciju spēku un biežumu. Viņiem ir elpošanas sistēmas blakusparādības, tāpēc tie nav piemēroti visiem pacientiem.

Kalcija antagonisti bloķē kalciju, kas iekļūst gludu muskuļu šķiedrās un atslābina tos. Šīs zāles arī samazina pulsa ātrumu, lai gan tās var izraisīt tahikardiju.

Myotropic medikamenti bloķē ienākšanu kalcijs šūnās citā veidā. Šīs zāles ir paredzētas hipertensijas sākotnējiem posmiem.

Nitrāti parasti izraisa strauju spiediena pazemināšanos, kas pasliktina pacientu. Miokarda infarkta un stenokardijas līdzekļi.

Alfa blokatori, ganglioblockers ir spēcīgi antihipertensīvie līdzekļi. Tās nav parakstītas pacientiem ar glaukomu, smagām neiroloģiskām un sirds patoloģijām.

Spazmolikumi darbojas, paātrinot norepinefrīna iznīcināšanu. Šīs zāles nav piemērotas cilvēkiem ar kuņģa čūlu vai 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūlu un nav ieteicamas gastrīta gadījumā. Pašlaik spazmolikumi reti tiek lietoti pret augstu asinsspiedienu.

Diurētiskie līdzekļi samazina spiedienu, izdalot ūdeni un nātrija jonus ar urīnu. Ne visas zāles efektīvi pazemina asinsspiedienu.

Osmotiski līdzekļi netiek izmantoti ļoti augstu spiedienu, jo tie var palielināt to pirmajā posmā. Tās noņem nātrija un kālija jonus. Tas negatīvi ietekmē sirdsdarbību.

Centrālie alfa stimulatori ir diezgan efektīvi, taču tiem ir daudzas blakusparādības - vājums, miegainība un kustību koordinācijas trūkums.

AKE inhibitori ir vieglas un pacientiem parasti ir labi panesamas.

Angiotenzīna II antagonisti samazina sistolisko un diastolisko asinsspiedienu. Tie praktiski neietekmē sirdsdarbību. Blakusparādības ir vieglas un reti sastopamas.

Angiotenzīna receptora antagonisti

Vispārīga informācija

Receptoru blokatori - viena no narkotiku klasēm, lai novērstu problēmas ar asinsspiedienu cilvēkiem. Šīs kategorijas narkotiku nosaukumi beidzas ar "-artāns". Šīm zālēm ir daudz pozitīvu efektu:

  • uzlabot pacientu ar hipertensiju prognožu;
  • aizsargāt sirdi, nieres, smadzenes;
  • ir vismaz blakusparādības;
  • nav zemākas par efektivitāti citu klases narkotikām;
  • neietekmē kopējā holesterīna līmeni asinīs, glikozi, triglicerīdus, urīnskābi;
  • neaizliedzot citu hormonu receptorus un jonu kanālus.
  • angiotenzīna receptoru antagonisti;
  • sartāni;
  • angiotenzīna II receptoru blokatori.

Darbības mehānisms

Angiotenzīna II antagonisti (AT2) selektīvi saistās ar AT1 receptoriem. Tāpēc:

  • AT2 nevar savienot ar AT1 receptoriem, jo ​​antagonists jau ir ar tiem saistīts (AT2 ietekme uz asinsspiedienu tiek samazināta);
  • AT2 nonāk savienojumā ar AT2 receptoriem (sākas procesi, pēc tam samazinās asinsspiediens);
  • AT1 un AT2 līmenis audos un asinīs palielinās, kas izraisa angiotenzīna līmeņa paaugstināšanos (palielina vazodilatējošo efektu un palielina nātrija un ūdens daudzumu urīnā).

Klasifikācija

Pēc ķīmiskās struktūras atšķiras:

  • tetrazola bifenilatvasinājumi;
  • nebifeniltirtrasola savienojumi;
  • neheterocikliskie savienojumi.

Pirmā grupa ietver:

Trešajā grupā ietilpst valsartāns.

Narkotikas

Ir daudz zāļu, kas ir angiotenzīna receptoru antagonisti. Tās atšķiras pēc aktīvajām sastāvdaļām un to devām.

Daži no tiem ir:

  • Brozaārs;
  • Vazotens;
  • Bloktran.
  • Valsacor;
  • Valsartāns;
  • Valsartāns;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaforms;
  • Tantordio;
  • Tareg
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartāns;
  • Lorista;
  • Losartāna kālijs;
  • Lozarel;
  • Losartāns;
  • Lozartāns-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartāns-Rihters;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertens;
  • Irsar;
  • Irbesartāns;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Candecor;
  • Candesartan Cilexetil.

Pastāv informācija, ka pacienti, kuriem parakstīti sartāni, ilgstoši un stabili lieto šos līdzekļus, kas nav citu narkotiku lietošana. Tas ir saistīts ar zemo blakusparādību sastopamību un zāļu augstu efektivitāti.

Ārstēšanas pazīmes

Angiotenzīna receptoru antagonistus parasti lieto tabletes vienu reizi dienā. Spiediens samazinās pēc aptuveni 2 stundām pēc tablešu lietošanas un 24 stundas paliek normāls.

Spiediena samazināšanas efektivitāte ir individuāla. To var aprēķināt, veicot asins analīzes. Terapeitiskā iedarbība izpaužas 2-4 nedēļu laikā pēc terapijas. Tas palielinās par 6-8 nedēļām.

Vairumā zāļu lietošana asinsspiediena pazemināšanas efektivitātei ir atkarīga no devas. Narkotikas neietekmē ikdienas ritmu.

Terapijas laikā nav ieteicams lietot alkoholiskos dzērienus, jo tie maina zāļu koncentrāciju asinīs. Alkohola lietošana izraisa faktu, ka ārstēšanai nav vēlamās efektivitātes.

Atkarību

Angiotenzīna II receptoru blokatoru darbības mehānisms ir tāds, ka zāles nesamazinās spiedienu, ja tas ir normālā diapazonā.

Klīniskie novērojumi liecina, ka ilgstoša lietošana nav atkarīga, un zāļu atcelšana nerada ricocheta asinsspiediena paaugstināšanos.

Regulāras terapijas rezultāti

Angiotenzīna II receptoru blokatori aizsargā asinsvadu iekšējo oderējumu no iznīcināšanas. Preparāti ļauj uzturēt optimālo diametru kuģa lūmenim, lai izvairītos no pārmērīgas slodzes un gludām muskuļiem. Kreisā atriuma muskuļa palielināšanās apstājas, atgriešanās normālā formā ir iespējama.

Sirds muskuļu funkcionālās nepietiekamības attīstība tiek palēnināta vai pilnīgi pārtraukta. Liekā šķidruma uzkrāšanās audos nepastāv un tiek uzturēts pareizais elektrolītu līdzsvars.

Narkotikai ir liela nozīme nieru audu saglabāšanā, novēršot nieru mazspēju. Asins un nieru cirkulācija normalizējas un olbaltumvielu zudums urīnā samazinās vai apstājas.

Regulāri lietojot pareizi izvēlētās zāles, palielinās pacientu izturība pret fizisko piepūli un palielinās viņu fiziskās aktivitātes līmenis.

Citas īpašības

Angiotenzīna receptoru antagonistu darbības mehānisms ļauj viņiem lietot ne tikai spiediena samazināšanai, bet arī:

  • kreisā kambara hipertrofijas regresija;
  • uzlabo nieru darbību diabētiskā nefropātijā;
  • sirds mazspējas uzlabošana.

Pastāv uzskats, ka šīs grupas narkotikas var palielināt letālu miokarda infarktu risku. Šai teorijai vēl nav nopietnu pierādījumu.

Citi angiotenzīna-II receptoru blokatoru lietošanas rezultāti:

  • uzlabota diastoliskā funkcija;
  • kreisā kambara masas hipertrofijas samazināšanās;
  • samazināta proteīnu izdalīšanās urīnā;
  • sirds kambaru artēmijas samazināšanās;
  • insulīna rezistences samazināšanās;
  • palielināta nieru asins plūsma.

Kombinācija ar citām zālēm

Zāles no Sartāna grupas bieži vien kombinē ar diurētiskiem līdzekļiem. Tādējādi efektivitāti var palielināt no 56-70% līdz 80-85%. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi uzlabo un paildzina sartānu iedarbību.

Indikācijas

Angiotenzīna II receptoru blokatori ir paredzēti slimībām un simptomiem:

  • diabētiskā nefropātija;
  • sirds mazspēja;
  • proteīnūrija / mikroalbuminūrija;
  • miokarda infarkts;
  • sirds kreisā kambara hipertrofija;
  • vielmaiņas sindroms;
  • priekškambaru mirdzēšana;
  • AKE inhibitoru nepanesamība.

Kontrindikācijas un blakusparādības

Angiotenzīna receptoru antagonisti ir stingri kontrindicēti grūtniecēm un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti, kā arī cilvēkiem ar paaugstinātu jutību pret šo zāļu lietošanu. Zāles tiek lietotas piesardzīgi sievietēm reproduktīvā vecumā, ja ir iespējama neplānota grūtniecība, jo tās negatīvi ietekmē augļa attīstību.

Nebūtu ieteicams lietot šīs kategorijas zāles smagas aknu vai nieru mazspējas gadījumā un izsitumi no žults ceļiem. Šo zāļu iedarbības mehānisms var mazināt nieru darbību, ja tās jau ir bijušas.

Lielākā daļa narkotiku ir kontrindicētas:

  • grūtniecība un barošana;
  • hipotensija;
  • dehidratācija;
  • jaunāki par 18 gadiem;
  • laktozes nepanesamība;
  • traucēta glikozes vai galaktozes absorbcijas sindroms, galaktozīcija.

Blakusparādības ir salīdzināmas ar placebo. Dažreiz viņi saka:

  • galvassāpes;
  • vājums;
  • reibonis;
  • rūgtums mutē;
  • muskuļu sāpes;
  • miegainība vai bezmiegs;
  • astenija;
  • alerģiskas reakcijas;
  • migrēna;
  • slikta dūša

0,5-0,8% gadījumu ir sausa klepus. Blakusparādības parasti ir vieglas un nav nepieciešams pārtraukt zāļu lietošanu.

Atsevišķai narkotiku izvēlei vajadzētu būt speciālistam. Dažus no viņiem pārdod bez ārsta receptes, bet viņa padoms ir vajadzīgs. Pašerapija asinsspiediena regulēšanā var būt dzīvībai bīstama!

Citu diagnožu klātbūtne, papildus hipertensijai, var mainīt ārsta lēmumu zāļu izvēlē, tādēļ ir svarīgi pilnībā aprakstīt jūsu veselības stāvokli speciālistam.

Pacientu atsauksmes

Lielākā daļa narkotiku pircēju no angiotenzīna receptoru antagonistu grupas sāk saņemt ārstēšanu pēc ārsta ieteikuma. Zāles tiek parakstītas pēc pirmās iecelšanas amatā ar speciālistu vai ar citu zāļu neefektivitāti. Cilvēki atzīmē, ka ir ērti lietot kā plus - parasti 1 tablete dienā vai kāda tā daļa ir nepieciešama. Dažiem cilvēkiem, kuri lieto zāles, zāles, šķiet, ir pārāk vājas, jo nav straujas spiediena samazināšanās. Lielākā daļa no viņiem norāda, ka tabletes, kuras ārsts individuāli uzņēma, vislabāk darbojas.

Daži pacienti ārstēšanas laikā atzīmē sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Ja tas rada diskomfortu, tad tiek paredzēti īpaši preparāti, lai normalizētu insultu skaitu. Galvassāpes un citas blakusparādības ir diezgan reti. Plašs diapazons ļauj jums izvēlēties zāles ar minimālu nevēlamu iedarbību.

Zāles, kas satur diurētisko komponentu, dažkārt kairina pacientus, kam ir urinēšana. Tomēr lielākā daļa atzīmē šo zāļu augstu efektivitāti.

Esmu dzērājis Lozap Plus 2 gadus. Man ir pietiekami daudz ceturtdaļu no vienas tabletes dienā. Šo līdzekli man parakstīja trešais ārsts, kuram es saņēmu, un pārējās narkotikas gandrīz neko nedarīja. Vienīgais negatīvs - jums ir jālieto tabletes, lai kontrolētu impulsu, jo Lozaps, viņš kļuva vienmērīgi vairāk nekā 100 sitieni minūtē.

Zāles "Tevet-plus" paredzēja manu vecmāmiņu paaugstināta asinsspiediena dēļ. Viņš ir atbrīvots pēc receptes, tas ir pieļaujams (mazāk nekā 1000 rubļu). Ārsts teica, ka efekts būs pēc 3 nedēļām, bet spiediens pēkšņi pieaugs pēc pāris dienām. Vecmāmiņa ir apmierināta ar zālēm.

Es ārstēju hipertoniju "Diovanom" 5 gadus. Vienmēr bija problēmas ar spiedienu, un ar šīm zālēm es jutos lieliski. Nav novērota blakusparādība. Vienīgais mīnuss bija nopirkt mazliet dārgu, bet es nedomāju meklēt citus līdzekļus.

Man vienmēr bija paaugstināts asinsspiediens, bet es tiklīdz nokļuvis slimnīcā. Terapeits izrakstīs "Teveten plus". Tās cena mani nepatīkami pārsteidza, taču man nekādi neietekmēja. Pieņemšanas laikā rodas galvassāpes. Ārsts atcēla zāles un parakstīja citu. Viņš man teica, ka šādi līdzekļi tiek atlasīti individuāli. Nav neviena, kas būtu piemērots visiem. Es nesaku, ka tā ir slikta zāle, bet es mudinu jūs nepieļaut blakusparādības - ir daudz citu narkotiku.

Man tika piešķirts "Atacand". Runājot par spiedienu, dzīve ir pilnībā pielāgota. Neviens lēciens līdz 180. Katru dienu es dzēra ārsta norādīto devu un maksimālais spiediens bija no 140 līdz 85. Nesen manas kājas sāka uzbriest. Ārsts teica, ka, ja tas nedarbosies, mēs uzņemsim vēl citas zāles.

Pašlaik sārtānu efektivitāte hipertensijas ārstēšanā ir neapšaubāma. Angiotenzīna II receptoru antagonistu ievadīšanas indikāciju grupa ir paplašināta, jo tiem ir pozitīva ietekme daudzās jomās un uzlabota pacientu prognoze.

Angiotenzīna II receptoru blokatori - vispārīga informācija

Angiotenzīna II receptoru blokatori ir viena no jaunākajām zāļu klasēm, kas normalizē asinsspiedienu. Šīs grupas narkotiku nosaukumi beidzas ar "-artānu". Viņu pirmie pārstāvji tika sintezēti divdesmitā gadsimta deviņdesmito gadu sākumā. Angiotenzīna II receptoru blokatori inhibē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas darbību, tādējādi veicinot vairākus pozitīvus efektus. Nezaudējot efektivitāti citām zāļu grupām hipertensijas ārstēšanai, tām ir minimāla blakusparādība, patiešām aizsargā sirdis, nieres un smadzenes no bojājumiem un uzlabo pacientu ar hipertensiju prognozi.

Šeit ir šo zāļu sinonīmi:

  • angiotenzīna II receptoru blokatori;
  • angiotenzīna receptoru antagonisti;
  • sartāni.

Angiotenzīna-II receptoru blokatori vislabāk atbilst ārstēšanas spējas kritērijiem visu zāļu klasēs. Ir noteikts, ka to pacientu īpatsvars, kuri pastāvīgi turpina lietot zāles hipertensijas ārstēšanai 2 gadus, ir visaugstākais pacientiem, kuriem parakstīti sartāni. Iemesls ir tāds, ka šīm zālēm ir viszemākais blakņu sastopamības biežums, salīdzinot ar placebo lietošanu. Galvenais ir tas, ka pacientiem praktiski nav sausa klepus, kas bieži sastopas ar problēmām, nosakot AKE inhibitorus.

Hipertensijas ārstēšana ar angiotenzīna II receptoru blokatoriem

Sākotnēji sartāni tika izstrādāti kā zāles hipertensijas ārstēšanai. Daudzi pētījumi liecina, ka tie samazina asinsspiedienu tikpat spēcīgi kā citas lielākās hipertensijas tablešu klases. Angiotenzīna-II receptoru blokatori, lietojot reizi dienā, vienmērīgi pazemina asinsspiedienu 24 stundas. To apstiprina dati par ikdienas monitoringu, kas tika veikts klīnisko pētījumu ietvaros. Tā kā tabletei pietiek ar 1 reizi dienā, tas ievērojami palielina pacienta hipertensijas ārstēšanos.

  • Labākais veids, kā izārstēt hipertensiju (ātrs, viegli, labs veselībai, bez "ķīmiskām" zālēm un uztura bagātinātājiem)
  • Hipertonija - populārs veids, kā to izārstēt 1. un 2. posmā
  • Hipertensijas cēloņi un to novēršana. Hipertensijas analīze
  • Efektīva hipertensijas ārstēšana bez narkotikām

Asinsspiediena pazemināšanas efektivitāte ar šīs grupas narkotiku palīdzību ir atkarīga no sākotnējās renīna-angiotenzīna sistēmas aktivitātes. Visvairāk tie ietekmē pacientus ar augstu renīna aktivitāti asins plazmā. To varat pārbaudīt, izlaižot asins analīzi. Visiem angiotenzīna II receptoru blokatoriem ir ilgstoša asinsspiediena pazemināšanās, kas ilgst 24 stundas. Šis efekts parādās pēc 2-4 nedēļu terapijas un palielinās 6-8 ārstēšanas nedēļas laikā. Lielākā daļa narkotiku rada deva atkarīgu asinsspiediena pazemināšanos. Ir svarīgi, lai tie nepārkāpj parasto ikdienas ritmu.

Pieejamie klīniskie novērojumi liecina, ka, ilgstoši lietojot angiotenzīna receptoru blokatorus (divus gadus vai ilgāk), atkarība no viņu darbības nenotiek. Ārstēšanas atcelšana nerada asinsspiediena paaugstināšanos. Angiotenzīna II receptoru blokatori nepalielina asinsspiedienu, ja tas ir normālos robežās. Salīdzinot ar citu klases tabletēm, tika atzīmēts, ka sartāni, kuriem ir līdzīga spēcīga ietekme uz asinsspiediena pazemināšanos, rada mazāk blakusparādību un pacienti to labāk panes.

Angiotenzīna receptoru antagonisti ne tikai pazemina asinsspiedienu, bet arī uzlabo nieru funkciju diabētiskās nefropātijas gadījumā, izraisot sirds kreisā kambara sirds hipertrofijas regresiju, uzlabojot sirds mazspēju. Literatūrā pēdējos gados ir notikušas diskusijas par šo tablešu spēju palielināt letāla miokarda infarkta risku. Netika pienācīgi veikti vairāki pētījumi, kuros apgalvots, ka sartāni ir negatīvi ietekmējuši miokarda infarktu. Pašlaik tiek uzskatīts, ka angiotenzīna II receptoru blokatoru spēja palielināt letāla miokarda infarkta risku nav pierādīta.

Ja pacientiem tiek nozīmēts tikai viens zāles no sartānu grupas, efektivitāte būs 56-70%, un, ja to kombinē ar citām zālēm, visbiežāk lietojot dihidrogēnu dichlotiazīdu (hidrohlortiazīdu, hipotiazīdu) vai indapamīdu, efektivitāte palielinās līdz 80-85%. Mēs norādām, ka tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi ne tikai palielina, bet arī paildzina angiotenzīna II receptoru blokatoru darbību asinsspiediena pazemināšanai. Zemāk esošajā tabulā ir uzskaitīti preparāti ar noteiktu sartānu un tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu kombināciju. Tie ir plaši pieejami aptiekās, kas ir piemēroti ārstiem un pacientiem.

Angiotenzīna receptoru antagonisti, kas reģistrēti un lietoti Krievijā (2010. gada aprīlis)

Sārtāni atšķiras ķīmiskajā struktūrā un to ietekmē pacientu. Atkarībā no aktīva metabolīta klātbūtnes tie tiek sadalīti prokr ā cijās (losartāns, candesartāns) un aktīv ā s vielas (valsartāns, irbesartāns, telmisartāns, eprosartāns).

Saskaņā ar Eiropas pamatnostādnēm par hipertensijas ārstēšanu (2007) galvenās indikācijas angiotenzīna II receptoru blokatoru izrakstīšanai ir:

  • sirds mazspēja;
  • miokarda infarkts;
  • diabētiskā nefropātija;
  • proteīnūrija / mikroalbuminūrija;
  • sirds kreisā kambara hipertrofija;
  • priekškambaru mirdzēšana;
  • vielmaiņas sindroms;
  • AKE inhibitoru nepanesamība.

Atšķirība starp sartāniem un AKE inhibitoriem ir arī tas, ka to lietošana asinīs nepalielina olbaltumvielu līmeni, kas saistīts ar iekaisuma reakcijām. Tādējādi tiek novērstas nevēlamas blakusparādības, piemēram, klepus un angioedēma.

2000. gados tika pabeigti nopietni pētījumi, kas apstiprināja angiotenzīna receptoru antagonistu klātbūtni ar spēcīgu iedarbību, lai pasargātu iekšējos orgānus no bojājumiem hipertensijas dēļ. Tādējādi pacientiem ir uzlabojusies sirds un asinsvadu prognoze. Pacientiem, kuriem ir augsts sirdslēkmes un insulta risks, samazinās kardiovaskulārās katastrofas iespējamība. Ar diabētisko neiropātiju tiek kavēta nieru mazspējas pēdējā posma attīstība, pāreja no mikroalbuminūrijas uz smagu proteīnūriju palēninās, proti, tiek samazināta olbaltumvielu ekspresija ar ikdienas urīnu.

No 2001. līdz 2008. gadam angiotenzīna-II receptoru blokatoru lietošanas indikācijas Eiropas klīniskajās vadlīnijās artēriju hipertensijas ārstēšanai pastāvīgi paplašinājās. Sausa klepus un AKE inhibitoru nepanesība ilgstoši nav vienīgā norāde par to lietošanu. Pētījumi par LIFE, SCOPE un VALUE apstiprināja, ka ir ieteicams parakstīt sartānus sirds un asinsvadu slimībām, kā arī IDNT un RENAAL pētījumus par problēmām ar nieru darbību.

Kā angiotenzīna-II receptoru blokatori aizsargā pacientu iekšējos orgānus ar hipertensiju:

  1. Samazināt sirds kreisā kambara masas hipertrofiju.
  2. Uzlabojiet diastolisko funkciju.
  3. Samazināt sirds kambaru aritmiju.
  4. Samazināt olbaltumvielu ekskrēciju urīnā (mikroalbuminūrija).
  5. Paaugstina nieru asins plūsmu, bet būtiski nekontrolē glomerulārās filtrācijas ātrumu.
  6. Tie nelabvēlīgi neietekmē purīnu, holesterīna un cukura līmeni asinīs apmaiņu.
  7. Palieliniet audu jutīgumu pret insulīnu, t.i., samaziniet rezistenci pret insulīnu.

Līdz šim ir pierādījuši daudz pierādījumu par sārtānu labu efektivitāti hipertensijā, tostarp desmitiem plaša mēroga pētījumu, kuros analizētas viņu priekšrocības salīdzinājumā ar citām spiediena narkotikām, jo ​​īpaši AKE inhibitoriem. Tika veikti ilgstoši pētījumi, kuros piedalījās pacienti ar dažādām sirds un asinsvadu slimībām. Pateicoties tam, mēs varējām paplašināt un precizēt indikācijas par angiotenzīna II receptoru antagonistu lietošanu.

Sartānu kombinācija ar diurētiskiem līdzekļiem

Angiotenzīna-II receptoru blokatori bieži tiek parakstīti ar diurētiskiem līdzekļiem, īpaši ar dihlotiazīdu (hidrohlortiazīdu). Ir oficiāli atzīts, ka šāda kombinācija pasliktina spiedienu, un ieteicams to izmantot. Sārtāni kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem darbojas vienmērīgi un uz ilgu laiku. Mērķa asinsspiedienu var sasniegt 80-90% pacientu.

Tablešu, kas satur noteiktu diurētisko līdzekļu sartānu kombināciju, piemēri:

  • Atacand plus - candesartan 16 mg + hidrohlortiazīds 12,5 mg;
  • Co-dāvana - valsartāns 80 mg + hidrohlortiazīds 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartāns 50/100 mg + hidrohlortiazīds 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartāns 80 mg + hidrohlortiazīds 12,5 mg;
  • Tevet plus-eprosartāns 600 mg + hidrohlortiazīds 12,5 mg.

Prakse liecina, ka visas šīs zāles efektīvi pazemina asinsspiedienu, kā arī aizsargā pacientu iekšējos orgānus, mazinot sirdslēkmes, insulta un nieru mazspējas iespējamību. Turklāt blakusparādības attīstās ļoti reti. Tomēr jāpatur prātā, ka tablešu lietošanas ietekme palielinās lēni, pakāpeniski. Zāles efektivitāte konkrētam pacientam jānovērtē ne agrāk kā pēc četru nedēļu ilgstošas ​​lietošanas. Ja ārsts un / vai pats pats to nezina, tad viņi var pieņemt nepareizu lēmumu pārāk agri, ka tabletes ir jāaizstāj ar citiem, jo ​​tiem ir maz ietekmes.

2000. gadā tika publicēti CARLOS pētījuma rezultāti (Candesartan / HCTZ pret Losartānu / HCTZ). Tajā piedalījās 160 pacienti ar hipertensiju 2-3 grādi. 81 no tiem ņēma Candesartant + Dichlotiazide, 79 - Losartāns + Dichlotiazīds. Rezultātā viņi atklāja, ka kombinācija ar candesartānu mazina spiedienu un darbojas ilgāk. Kopumā jāatzīmē, ka tika veikti ļoti maz pētījumu, kuros tika veikta tieša salīdzināšana starp dažādu citu angiotenzīna-II receptoru blokatoru kombinācijām ar diurētiskiem līdzekļiem.

Kā Angiotenzīna II receptoru blokatori ietekmē sirds muskuļus

Asinsspiediena pazemināšanās ar angiotenzīna II receptoru blokatoriem nav saistīta ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Īpaši svarīgi ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas darbības blokāde tieši miokardos un asinsvadu sieniņās, kas veicina sirds un asinsvadu hipertrofijas regresiju. Angiotenzīna II receptoru blokatoru ietekme uz hipertrofijas un miokarda remodelizācijas procesiem ir terapeitiskā vērtība, ārstējot išēmisku un hipertensīvu kardiomiopātiju, kā arī kardiokulozi pacientiem ar išēmisku sirds slimību. Angiotenzīna II receptoru blokatori arī neitralizē angiotenzīna II iesaistīšanos aterogenezē, samazinot aterosklerozes sirds asinsvadu slimības.

Indikācijas angiotenzīna-II receptoru blokatoru lietošanai (2009)

Kā šīs tabletes ietekmē nieres?

Nieres ir hipertensijas mērķa orgāns, kam nozīmīgi ietekmē angiotenzīna II receptoru funkciju blokatori. Tie parasti samazina olbaltumvielu ekskrēciju urīnā (proteinūriju) pacientiem ar hipertensiju un diabētisku nefropātiju (nieru bojājums). Tomēr jāatceras, ka pacientiem ar vienpusēju nieru artērijas stenozi šīs zāles var izraisīt plazmas kreatinīna un akūtas nieru mazspējas paaugstināšanos.

Angiotenzīna II receptoru blokatoriem ir mērens nātriuretisks efekts (izraisa ķermeņa atbrīvošanos no urīnvielas sāls), nomācot nātrija reabsorbciju proksimālajā kanāliņā, kā arī aldosterona sintēzes un izdalīšanas inhibīcijas dēļ. Alodosterona izraisīta nātrija atpakaļsaistīšanās asinīs samazināšanās distālajā kanāliņā veicina diurētisku efektu.

Zāles hipertensijas ārstēšanai no citas grupas - AKE inhibitoriem - ir pierādīts īpašums, kas aizsargā nieres un kavē nieru mazspēju pacientiem. Tomēr, piedaloties pieredzes uzkrāšanai, problēmas, kas saistītas ar to mērķiem, kļūst acīmredzamas. Sausa klepus attīstās 5-25% pacientu, kas var būt tik sāpīga, ka var būt nepieciešama zāļu atcelšana. Reizēm rodas angioedēma.

Arī nefrologi uzsver specifiskas nieru komplikācijas, kuras dažreiz attīstās AKE inhibitoru klātbūtnē. Tas ir straujš glomerulārās filtrācijas ātruma samazinājums, ko papildina kreatinīna un kālija līmeņa paaugstināšanās asinīs. Pacientiem, kuriem diagnosticēta nieru artēriju aterosklerozi, sastrēguma sirds mazspēja, hipotensija un cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās (hipovolekēmija), palielinās šādu komplikāciju risks. Šeit angiotenzīna II receptoru blokatori nonāk glābšanā. Salīdzinot ar AKE inhibitoriem, tie krasi nekontrolē nieres glomerulārās filtrācijas ātrumu. Tādējādi kreatinīna līmenis asinīs mazinās. Sārtāni arī inhibē nefroklerozes attīstību.

Blakusparādības

Angiotenzīna II receptoru blokatoru īpašā iezīme ir laba tolerance salīdzinājumā ar placebo. Blakusparādības, kas tiek lietotas, tiek novērotas daudz retāk nekā lietojot AKE inhibitorus. Atšķirībā no pēdējās, angiotenzīna II blokatoru lietošana nav saistīta ar sausa klepus parādīšanos. Angioneirotiskā tūska attīstās arī daudz retāk.

Tāpat kā AKE inhibitori, šīs zāles var izraisīt diezgan strauju asinsspiediena pazemināšanos hipertensijā, ko izraisa palielināta renīna aktivitāte asins plazmā. Pacientiem ar nieru artēriju divpusēju sašaurināšanos nieru darbība var pasliktināties. Angiotenzīna II receptoru blokatoru lietošana grūtniecēm ir kontrindicēta augsta augļa attīstības traucējumu un nāves riska dēļ.

Neskatoties uz visām šīm nevēlamām blakusparādībām, sārtāni tiek uzskatīti par vislabāk tolerējamo zāļu grupu asinsspiediena pazemināšanai, turklāt viszemākais blakusparādību biežums. Viņi iet labi ar gandrīz visām asinsspiediena zāļu grupām, īpaši diurētisko līdzekļu lietošanai.

Kāpēc izvēlēties angiotenzīna II receptoru blokatorus

Kā zināms, hipertensijas ārstēšanai ir 5 galvenās zāļu grupas, kas asinsspiedienu pazemina līdzīgā veidā. Lasiet vairāk par rakstu "Zāles hipertensijai: kādas ir." Tā kā zāļu jauda nedaudz atšķiras, ārsts izvēlas zāles atkarībā no tā, kā tas ietekmē vielmaiņu, kā arī samazina sirdslēkmes, insulta, nieru mazspējas un citu hipertensijas komplikāciju risku.

Angiotenzīna-II receptoru blokatoriem ir ļoti zems blakusparādību sastopamības biežums, salīdzinot ar placebo. Viņu "radinieki" - AKE inhibitori - ir raksturojami ar šādām nevēlamām blakusparādībām, piemēram, sausu klepu un pat angioneirotisko tūsku. Nosakot sartānus, šo problēmu risks ir minimāls. Mēs arī pieminējam, ka spēja samazināt urīnskābes koncentrāciju asinīs atšķir losartānu un citus sartānus.

Liels paldies par pieejamo un lietderīgo zāļu aprakstu hipertensijas ārstēšanai.
Man vispirms tika noteikts ilgtermiņa ārstēšana. Mani spiedieni bieži sāka paaugstināt līdz 160 85 ar ārstu, bet mājās normālos apstākļos - līdz 150 80. Tā kā tajā pašā laikā galvas aizmugure (muskuļi) un bieža galvassāpes, it īpaši laika apstākļu izmaiņas, man bija slims, lai apmeklētu. uz terapeitu.
Vienlaicīga slimība ir vidējs cukura diabēts (bez tabletēm) - no 7,1 mmol līdz 8,6 mmol, tahikardija, hroniska bezmiegs, dzemdes kakla un jostas daļas osteohondroze.
Ārsts mani izrakstīja:
no rīta - korvazana (12,5) - 0,5 tabula.
pēc 2 stundām - 0,5 tabula. lipazīds (10)
vakarā - lipril (10) - 0,5 tabula.

Pirmo dienu spiediens kritās līdz 105/65.
Kakla sāpes nokļuva, galva nesāpināja, un pat pirmajās divās nedēļās miega bija labāka (ar baldriāna un citiem garšaugiem). Bet bija svaiga, bet gandrīz nemainīga sāpes sirdī, aiz krūšu kaula, nedaudz kreisajā rokā. Nedēļā vēlāk ārsts pasniedza man kardiogrammu - tas bija labi, pulss nebija ļoti zems - 82 (bija 92). Liprazīds tika atcelts, Corvazan palika no rīta, vakarā - liprilu tādās pašās devās.
Kopš tā laika ir pagājušas 4 nedēļas, bet sāpes turpinās.
Es pats to izmēģināju vakarā neņemt Liprilu, jo spiediens visu laiku bija 105/65. Pēc Lipril atcelšanas spiediens kļuva 120 75 - 130 80. Bet sāpes aiz krūšu kaula neatstāj, dažkārt sliktāk.
Es izlasīju jūsu informāciju un uzrakstīju vislabākās lietas par mani, bet, ja tādas ir sāpes, tad jums, iespējams, kaut kas jāmaina?
Es nekad neesmu sūdzējusies par sirds, pirms gada es katru gadu ehogiju, katru gadu kardiogrammu.

Lūdzu, jautājiet man, ko darīt.
Paldies jau iepriekš par jūsu līdzdalību.

Un jūs pirmo reizi lasāt internetā informāciju par šīm zālēm...

Skatiet... ārsts ir izrakstījis Jums vienlaicīgi lietot 4 zāles, t.i., 3 narkotikas, no kurām 1 ir kombinācija, kas sastāv no 2. Tās pieder pie trešajām dažādām hipertensijas zāļu grupām: beta blokatoriem, diviem AKE inhibitoriem un diurētiskiem līdzekļiem.

Viņa acīmredzami "pārspīlēta", tādēļ parasti tā nav. Nosakiet ne vairāk kā 2 dažādas zāles, lasiet "Hipertensijas ārstēšana ar kombinētām zālēm". Turklāt jums nav tik lielas hipertensijas pakāpes. Jūs esat apmeklējis ne profesionālu kardiologu, bet rajona terapeitu. Varbūt viņa daudz nezina par hipertensijas medikamentiem un to, kā viņi strādā. Tāpēc es tev piešķīru "ar peļņu."

Jums bija augsts asinsspiediens ilgu laiku, dažus gadus. Ķermenis kaut kā to izmanto. No tabletēm tas nokritās ne tikai uz normu, bet pat zemāka par normu, līdz 105/65. Šādos apstākļos jūsu sirds "badās", t.i., tai trūkst skābekļa un uzturvielu, un tāpēc tas sāp. Šī ir situācija no vienas un tās pašas sērijas, kad hipertensīvās krīzes ārstēšanā pārmērīgi tiek samazināts spiediens, sk. Pantu "Ārkārtas palīdzība hipertensīvās krīzes apstākļos".

Es iesaku jums rīkoties šādi:

1. Ātri atrodiet pieredzējušu ārstu, kurš jau vairākus gadus ir izrakstījis pacientiem hipertensijas zāles un tāpēc no savas prakses zina, kā viņi darbojas. Meklējiet pacientu atsauksmes, nesaglabājiet to. "Sveiks, bezmaksas ārsts - labprāt bezcerīgi slims." Kopā ar labu ārstu jūs pakāpeniski samazināt zāļu skaitu un samazināt devu. Jebkurā gadījumā, 3 narkotikas - tas ir acīmredzami daudz.

2. Sāciet lietot dabiskos piedevas, lai samazinātu spiedienu, saglabātu sirdi un samazinātu aizsprostoto artēriju risku. Mums rakstā "Ārstnieciskā hipertensija bez zālēm" stāsta par magniju, taurīnu, B6 vitamīnu, zivju eļļu un karnitīnu. Visas šīs vielas jums ļoti palīdzēs. Viņi nav lēti, jo īpaši karnitīns, bet, ja jūs vēlaties dzīvot ilgāk un mazbērniem paturēt bērnu, labāk tos pacelt :). Taču ietaupiet uz ārstiem. No magnija un karnitīna jūs ļoti ātri jutīsieties 1-3 nedēļu laikā, sāpes sirdī samazināsies. Galu galā, jums nav sirds slimības, tikai problēmas, kas saistītas ar tablešu pārdozēšanu.

Jautājiet arī to, kas ir "Koenzīms Q10". Vienkārši paturiet prātā, ka NVS valstīs ir grūti nopirkt augstas kvalitātes Co-enzīmu Q10, labāk ir pasūtīt no ASV, no iherb.com.

3. Dzīvesveida korekcija: veselīgs uzturs, fiziskā izglītība, svaiga gaiss, klusais darbs, labi izveidota ģimenes dzīve. Es ieteiktu izlasīt mūsu materiālus no kolonnas "Diēta hipertensijas ārstēšanai".

4. Ja jūs veiksiet ar 2. un 3. punktu, tad es ceru, ka pēc dažiem mēnešiem jūs varēsiet pilnībā atteikties no ķīmiskajām hipertonijas tabletēm, un jums būs pastāvīgs spiediens 120/80 zonā.

Lejupielādējiet un lasiet Atkinsa grāmatu "Papildinājumi: dabiska alternatīva zālēm".

Es novēlu jums veselību! Es būtu priecīgs, ja jūs vēlāk uzrakstiet, kā jūs dodaties.

34 gadu vecums augstums 162 svars 65 pyelonephritis xp, kuras tabletes no spiediena 130 līdz 95 ņem, ja xp pielonefrīts

> kādas tabletes no 130 spiediena
> 95 ņem, ja xp pielonefrīts

In absentia, es varu jums dot tikai vispārēju atbildi - AKE inhibitorus vai angiotenzīna receptoru blokatorus. Ir vēl viena jaunu zāļu klase - tiešs renīna inhibitors - mums nav bijis laika, lai pievienotu vietnes aprakstu, izskatās.

Jums jāpieliek visas pūles, lai atrastu labāko ārstu un ar to ārstētu. Pēc jūsu brīvas konsultācijas no interneta var būt bīstama jūsu situācijā.

Sveiki, man ir 37 gadi, augstums ir 176 cm, svars ir 80 kg, 5-7 gadi. HELL vidēji bija 95 līdz 145, lēcienā tas notika un 110 līdz 160, pulss arī notika zem 110. Tas sākās pirms 8 gadiem. tika pārbaudīts ar terapeitu, kardiogu, nieres teica, ka viss ir normāls. Bet, tā kā asinsspiediens paaugstinās, kad sirdsdarbības ātrums palielinās, tad tiek noteikts laiksiloc. Viss būtu kārtībā, bet es esmu konsultatīvajā grupā ar psihiatru (simptomi man depresija 1-2 reizes gadā fenozepāms), tāpēc visas blakusparādības no blokatoriem no CNS ir manas 100 (bezmiegs, aizkaitināmība, depresija). Tā kā šis apburtais aplis, jūs lietojat aegiloc, jums jāpalielina psihotropo vielu patēriņš. Es mēģināju ENAP, bet mans pulss ir miera stāvoklī 80-90 arī nav jauki. Kā jūs varat būt ko var izvēlēties grupu medikamentu un medicīnisko pārbaudi? Paldies, man būs jāgaida atbilde.

> ko varētu būt tavs padoms
> narkotiku grupas izvēle
> un medicīniskā pārbaude?

Lasīt rakstus blokā "Hipertensijas konservēšana 3 nedēļu laikā ir reāla" un rūpīgi dariet visu, kas rakstīts tur. Vispirms veiciet testus.

Par depresiju. Mēs noteikti iesakām izmēģināt 5-HTP 200-300 mg vielu dienā papildus mūsu "standarta" piemaisījumiem hipertensijas ārstēšanai. Un pārliecinieties, ka B-50 vitamīnus lieto šoku devās - 2-3 tabletes dienā. Pēc raksta "Hipertensijas bez narkotikām ārstēšana" beigās minēts Atkins grāmata. Lasīt uzmanīgi. Šajā grāmatā noskaidrojiet, kuri no B vitamīniem var tikt lietoti lielās depresijas devās. Ja jums ir depresija mākoņainā laikā, izmēģiniet arī asinszāles tabletes un D3 vitamīnu.

Pastāv teorija, ka labākais veids, kā ārstēt depresiju, nav inhibēt serotonīna atpakaļsaisti, bet vienkārši palielināt tā daudzumu. Es ceru, ka ar 5-HTP un citu piedevu palīdzību jūs varat pārtraukt lietot antidepresantus un justies labi. Šeit ir ieteicams ziņot pēc 6-8 nedēļām, kā jūs darāt.

Labdien! Mani asinsspiediens bieži paaugstinās. Ārsts izrakstīja lasi. Es lasīju par šīs grupas narkotikām, ka viņi, samazinot spiedienu galvenajos traukos, var kaitēt kapilāriem. Un laika gaitā tas var izraisīt insultu. Vai galvassāpes var būt lāses blakusparādība? Paldies jau iepriekš par atbildi.

> tie, samazinot spiedienu galvenajos kuģos,
> var kaitēt kapilāriem

Tas ir absurds. Kuģi kaitē neveselīgam (mazkustīgam) dzīvesveids, kuru jūs vadāt.

> Vai ir blakus efekts
> Lozapa ir galvassāpes?

Vecums - 79 gadi, augstums - 166 cm, svars - 78 kg. Parastais spiediens ir 130/90, impulss 80-85. Pirms diviem mēnešiem bija hipertensīva krīze, ko izraisīja vingrinājums, pēc kura bija sāpes epigastrijā un starp lāpstiņām. Viņš tika hospitalizēts. Aptaujas rezultāti:
HOPS ar remisiju, plaušu sirds, subcompensation.
Rentgena spazmas pleirīts?
FGS - ezofagīts. Sastrēguma gastropātija. Divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes rēta un čūlaina deformācija.
Echo-KG - gan atriāciju, gan aortas saknes paplašināšana. Sirds vārstuļu aparāta ateroskleroze. Aortas nepietiekamība 2-2,5 pakāpieni, mitrales ned. St. 1-1,5 pakāpieni, truspides nepietiekamība - 1 - 1,5 grādu. Šķidruma pēkšņi perikardā.
CT - arka vārpstas formas aneirisma un dilstošās aortas, maksimālās izplešanās diametrs - 86,7 mm, garums - 192 mm, daļēji trombuss visā.
Saņemtā ārstēšana:
no rīta - bidop, amoksicilīns, klaritromicīns, tromboc-ACC, lizinoprils vakarā, berodual - 2 reizes inhalācijas izsmidzinātājs.
Glikoze ar asparka - pilinātājiem. Pēc 2 nedēļām tika atbrīvots ar iecelšanu amatā:
bidid - garš
lizinoprils - garš
de-nol-3 nedēļas
gars (turbohaleris)
kardio - pusdienās
Sevastatīns - vakarā
Pēc 2 dienu laikā pēc zāļu lietošanas mājās spiediens samazinājās līdz 100/60, impulss - 55. Bija spēcīgas sirdsdarbības, sāpes krūtīs un starp plecu asmeņiem. Pielāgojiet devas pakāpeniski
Bidop - 1,25 mg, lizinoprils -2,5 mg. Spiediens uz kreiso roku bija 105/70, PS-72, pa labi - 100/60.
Jautājumi: 1) Vai šāds spiediens ir bīstams vai tas ir labāk saglabāt to 120/75?
Vai ir iespējams nomainīt lizinoprilu ar lazortānu un parasti noņemt bididopu un kā vislabāk to darīt? Aorta aneirisma dēļ man noteikti ir jāizvēlas vispilnīgākais antihipertensīvākais līdzeklis, ņemot vērā to, ka es agrāk neesmu saņēmis antihipertensīvos līdzekļus, un dažreiz es mēdzu vienu vai divas nedēļas ilgu dzērienu - standartu naktī. Paldies jau iepriekš par atbildi. Man trūkst pārliecības par ārstējošā ārsta kompetenci.

> Paldies jau iepriekš par jūsu atbildi.

Jūsu lieta ir grūta, ārpus manas kompetences. Es iesaku jums rīkoties šādi:
1. Ja vēlaties dzīvot, nomainiet ārstu par jebkuru cenu, atrodiet labu.
2. Jautājumi par tablešu lietošanu - diskutējiet tikai ar viņu, nevis internetā.
3. Pievienojiet līdzekļus ārstēšanai, kuru esat izrakstījis. Viņi atbalstīs jūsu sirdi, pagarinās dzīvi. Tikai nevis ārstēšanās vietā, bet ar viņu!

Laba pēcpusdienā Es gribu uzņemt tableti, lai samazinātu tēva spiedienu. Viņam ir 62 gadi, augstums 170 cm, 95 kg. Ir liekā svara, nekas cits nejūtas un vispārējais stāvoklis ir labs. Palielināts spiediens ir saistīts ar nervu darbību. Agrāk ārsts izrakstīja Enap, taču tā efektivitāte kļuva vēl sliktāka, tas praktiski nesamazina spiedienu. Ko var ieteikt ar vismazākajām blakusparādībām, taču tas ir efektīvs? Es domāju par Losartānu.

> Ko var ieteikt

Tas palīdzēs jūsu tēvam, ja viņš pārbauda materiālus blokā "Ārstēšana no hipertensijas pēc 3 nedēļām ir reāla" un sekos ieteikumiem.

> Es domāju par Losartānu

Es domāju, ka viņš būs vēl vājāks nekā Enap.

Man ir 58 gadi, augstums 164 cm, svars 68 kg. Spiediens palielinājās līdz 180. Aplūkojot medicīnas centru, diagnoze ir ģenētiska predispozīcija. Ārsts uzrakstīja Mikardis plus 40 mg, tas dabā nepastāv. 80 mg tableti nevar sadalīt. Vai es varu lietot Tolura 40 (telmisartāna ražošana Slovēnijā) un indapamīds Mikardis plus 40 mg vietā? Paldies!

> diagnostika - ģenētiskā predispozīcija

Tas ir absurds, jūs vienkārši vilināja naudu.

Jums ir jāatrod saprātīgs ārsts un jāapspriež ar viņu jautājums par narkotikām. Internetā nav iespējams izrakstīt zāles in absentia. Es arī pētīšu rakstu "Hipertensijas cēloņi un to novēršana" savā vietā. Iziet testus, kā rakstīts tur.

Vai ir ieteicams vienlaicīgi nozīmēt hipertensiju par AKE inhibitoriem (hartas) un angiotenzīna II receptoru antagonistiem?

> Vai vienlaicīga iecelšana ir piemērota
> AKE inhibitoru hipertensijas gadījumā
> un angiotenzīna II receptoru antagonisti?

Nē, jo palielinās nieru komplikāciju iespējamība.

Viena no norādītajām zālēm ir jāaizvieto ar kaut ko citu.

Labdien! Es ņemu no paaugstināta asinsspiediena: no rīta - bisoprolols, enalaprils, pusdienās - amlodipīns Teva, vakarā - joprojām enalaprils un Trombo Asss, naktī - rosuvastatīns.
Pastāsti man, lūdzu, vai es varu nomainīt enalaprilu un amlodipīnu ar vienu Cardosal (sartānu) medikamentu.
Paldies

vai es varu aizstāt enalaprilu un amlodipīnu ar vienu Cardosal medikamentu

Es pieņemu, ka narkotiku efektivitāte šādai aizstāšanai samazināsies. Bet neviens to nevar iepriekš prognozēt precīzi tāpēc, ka jums ir savs individuālais vielmaiņas process.

Pievērsiet uzmanību materiāliem blokā "Izārstēt hipertensiju 3 nedēļu laikā - tas ir reāls".

Labdien! Man 42 gadi. Kamēr es atceros, man vienmēr bija augsts asinsspiediens medicīniskajās pārbaudēs pat 14 gadu vecumā. Pēc 17 gadu vecuma militārās uzņemšanas birojs nosūtīja pārbaudei - viņi atrada papildu trauku nierēs. Bet, tā kā spiediens mani nepaziņoja, es par viņu aizmirsu līdz 40 gadiem. Pēc 40 gadiem spiediens pati par sevi bija jūtams. Es kaut kā aizmirsu par nieres artēriju... Nu, kardiologi sāka staigāt. Nav noviržu, izņemot 160/90 lielu spiedienu. Mizu noliprel forte un konkor vairāk nekā gadu, kapoten, tagad es dzeru lerkamen. Neviena no narkotikām patiešām palīdz. Pēc jūsu raksta lasīšanas es kaut kā atcerējos savu artēriju nierēs, un es domāju, ka, iespējams, mani izturējās nepareizi. Es regulāri un pastāvīgi lietoju vitamīnus. Ko jūs varat ieteikt?

Kā izārstēt hipertensiju sevi
3 nedēļu laikā bez dārgām kaitīgām zālēm
"badošanās" diēta un smaga fiziskā audzināšana:
Iegūstiet bezmaksas soli pa solim instrukcijas šeit.

Uzdod jautājumus, paldies par noderīgiem rakstiem.
vai, gluži pretēji, kritizē vietnes materiālu kvalitāti

Papildu Raksti Par Vairogdziedzera

C-peptīds nozīmē "savienojošu peptīdu", tulkots no angļu valodas. Tas ir rādītājs par pašu insulīna sekrēciju.

Joda trūkums mūsdienu pasaulē ir diezgan nopietna problēma. Arvien vairāk cilvēku cieš no šīs slimības. Fakts ir tāds, ka daudzas slimības, kas pēc būtības nav infekcijas, rodas tāpēc, ka organismā trūkst joda.

Laimes hormons, prieka hormons, prieka hormons - viss tas ir serotonīns. Tas ir tik nepieciešams, lai normāli darbotos cilvēka ķermenis. Šis nozīmīgais neiromediators ir atbildīgs par pozitīvu emocionālo stāvokli, ilgu laimes sajūtu, labu garastāvokli.